疾病名称：放线菌病
疾病别名：放线菌病；放射菌病；颊疡
英文名称：actinomycosis
放线菌病 是什么？
CMKD
放线菌病 是什么原因引起的？
放线菌病 的病因引起人类放线菌病常见的病原菌主要是放线菌属中的以色列放线菌、牛型放线菌和赖氏放线菌，还有蛛网膜菌属的丙酸蛛网菌和双歧杆菌属的艾氏双歧杆菌。放线菌属于原核微生物，具有发育良好的菌丝和孢子，但菌丝多无隔，呈单细胞结构；菌丝和孢子内未见到形态固定的细胞核，只有核质体分散在细胞质中；细胞质中无线粒体、叶绿体等细胞器；细胞壁的化学组成与细菌类似(主要为肽聚糖类的化合物形成网状复合体)而与真菌显著不同；核质体的主要成分为DNA，而无真核生物染色体特有的成分-组蛋白；对溶菌酶和抗生素如青霉素敏感，而对抗真菌药物耐受。由于放线菌可产生菌丝和孢子，很象真菌，且因为它们所引起疾病的临床表现与真菌病难以鉴别。因此，按传统的习惯和临床需要，将放线菌病放入真菌病。这些病原菌为厌氧菌或微需氧，常是人体中的一个正常菌丛，特别是口腔中常可见到。如有外伤、外科手术后即可发生感染。感染后常合并细菌感染，损害由中心逐渐通过窦道，向周围蔓延，侵犯皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼及内脏等处。可通过消化道和气管传播。极少数是通过血行播散。
放线菌病 的发病机制放线菌小境在口腔微生物丛中立足，是通过对口腔表面特别是牙斑(dental plaque)的黏附，牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层。黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的，后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族(Streptococcus milleru group S.sanguis)及其他口腔菌丛的细胞共聚(cellular coaggregation)。后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性，以及颈面、胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中，何以常会分离到“伴随”的口腔菌丛。“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用，因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境。细菌须通过牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损，进入组织，才能致病。还可通过下消化道穿孔进入腹腔，妇女则可在生殖道发生上行性感染。 放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应。损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞，化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞、胞质为泡沫样。感染发展穿越筋膜，最终形成引流窦道，特别是在盆腔和腹部感染时。损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征，但非皆有。颗粒是细菌的砂粒样凝聚物，直径1～2mm，中心染色为嗜碱性，带有嗜酸放线，在表面以珠粒样“棒状”结束。所含磷酸钙，可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。
放线菌病 有哪些症状表现？
放线菌病 有哪些临床表现放线菌病可发生于人体的任何组织。据统计，发生于面颈部的占60%～63%、腹部占18%～28%、胸部占10%～15%、其他部位仅占8%左右。临床上一般将广义的放线菌病分为以下几型：1.颈面型放线菌病 此型最常见，好发于颈面交界部位及下颌角、牙槽嵴。初期为局部轻度水肿和疼痛或无痛性皮下肿块，随之肿块逐渐变硬、增大如木板样，并与皮肤粘连，皮肤表面高低不平呈暗红或紫红色。继而肿块软化形成脓肿，破溃后形成多发性窦道，排出物有臭味，在脓液内可见直径1～2mm呈分叶状的淡黄色坚实的“硫磺颗粒”，具有诊断价值。如无继发感染，疼痛一般不严重，局部淋巴结也不肿大，患者一般健康亦不受影响，不适感甚轻。但因咀嚼肌受累可出现牙关紧张，咀嚼功能受影响。晚期可发生骨膜炎、骨髓炎、骨质破坏。2.胸部型放线菌病 最常见的感染部位为肺门和肺底，开始几周有不规则发热、咳嗽、咯痰、胸痛，但无咯血。随着病情发展，肺中出现小脓疡，痰液呈黏液性带血丝，提示肺实质有破坏。累及胸膜时可出现明显胸痛并有胸水。感染播及胸壁后形成结节、脓肿，穿透胸壁和皮肤时则形成多发性窦道，排出物中有典型的“硫磺颗粒"。患者可出现进行性消瘦、发热、乏力、贫血、夜间盗汗和呼吸困难等症状。3.腹部型放线菌病 好发于回盲部，临床表现类似于急性、亚急性或慢性阑尾炎。继而，在回盲部或其他部位出现边界不清的不规则肿块，类似癌肿。病情继续发展，腹部肿块变大并与腹壁粘连，穿破腹壁后可形成多发性窦道，流出的脓液中可见“硫磺颗粒”。患者可有畏寒、发热、盗汗、乏力、消瘦、恶心、呕吐及肠绞痛等症状。肝脏、胆囊及输卵管也可见放线菌感染，起病隐匿，临床表现与受累脏器部位有关。如肝脏受累可出现肝大、黄疸等。蔓延到脊柱时可破坏脊椎骨、压迫脊髓，可产生腰大肌脓肿。还可上行波及胸腔，也可经血液转移至中枢神经系统等部位引起相应病变。由于腹壁窦道形成之前，腹部型放线菌病难以发现，所以相当部分的病例是在剖腹探查时才被确诊。4.皮肤型放线菌病 可发生在四肢、躯干、臀部、面部等。放线菌沿伤口处侵入皮肤、皮下组织，开始在局部皮肤形成皮下结节，以后结节软化、破溃，形成窦道。并可在周围形成多个卫星状皮下结节，后者软化、破溃后形成相互贯通的多发性窦道。窦道中常排出淡黄色脓性物质，其中可见“硫磺颗粒"。病情发展缓慢，可侵入深部组织，形成肉芽与纤维组织，可呈硬板状的疤痕。若病变局限，患者常无全身症状，局部疼痛、水肿亦不明显。5.脑型放线菌病 此型少见，临床上又分为局限性脑脓肿型和弥漫型。局限性脓肿多见于大脑半球，少数发生于第三脑室和颅后窝。可为单个、多个或多发性脑脓肿及肉芽肿，外包有厚膜。主要表现为脑部占位性病变的体征，如颅内压升高、脑神经损害，头痛、恶心、呕吐、复视、视神经乳头水肿等，常无发热，白细胞总数及分类正常。脑血管造影可见占位性病变，部分病例可有颈内动脉上段及大脑中、前动脉近端狭窄。弥漫型病变为少数患者脑脓肿侵入脑室，引起脑膜炎。此时患者除有局限性脑脓肿型放线菌病的表现外，尚表现类似细菌性脑膜炎的症状、体征。部分病例出现硬膜外脓肿、颅骨骨髓炎。极少数颈面部放线菌病病灶可直接蔓延至颅骨、脑室。6.其他组织的放线菌病 其中包括眼结膜和泪小管炎；女性生殖器放线菌病；尚有膀胱、肾、肱骨、心瓣膜及骨骼、关节等的原发性感染。
放线菌病 如何诊断？
放线菌病 如何诊断放线菌病的早期诊断有利于及早治疗，改善预后。但由于该病发病部位广泛，临床表现多样，因此明确诊断必须依靠病史、临床表现及辅助检查。遇以下情况时应考虑放线茵病：①颈面部、胸部肿块性质不明；②支气管炎、肺部感染治疗效果不佳，肺脓肿、胸腔积脓原因未明时；③腹部胃肠炎、溃疡穿孔，或腹部手术后在切口部位形成瘘管、肿块时。此时均应尽量吸取标本做放线菌检查，或同时加做病理检查。
放线菌病 需要做哪些常规检查病原菌检查：1.直接镜检 颗粒压片革兰染色，可见蓝色菌丝团块及棒状体。脓液涂片也可能找到细小短的分枝样菌丝。耐酸染色阴性。注意奴卡菌耐酸染色为阳性，链丝菌有孢子，可鉴别。2.培养 较困难。颗粒必须多次用无菌盐水洗涤，以除去细菌，然后用消毒玻璃棒压碎，划线接种于脑心浸液血琼脂上，至CO2厌氧菌缸中，37℃才中培养。
放线菌病 需要做哪些辅助检查组织病理：早期局部有白细胞浸润，形成小脓肿，穿破形成窦道，各窦道可互通，体内筋膜、胸膜、横膈、骨骼等均不能阻止其发展。化脓区附近可有慢性肉芽组织增生，可有淋巴样细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞等浸润，局部组织还可呈玻璃样变性，致硬板样变硬，脓肿内可见“硫磺颗粒”，100～300µm直径，HE染色中央呈均质性，周围有栅栏状短棒样细胞。
放线菌病 要如何治疗？
放线菌病 如何治疗放线菌病的治疗常采用药物、手术及支持疗法等综合治疗措施，尤其是对重症、泛发患者。1.药物疗法青霉素为首选药。用量和疗程依病情轻重而定。每天静脉用药(1～20)×106u。在外科清除病灶、引流或切开排脓前30～45天开始用药，术后尚需连续用药12～18个月，可改用口服青霉素125～500mg，6～8h 1次。轻症患者连续用药2个月或更长。为促进青霉素渗入病灶处，可加用10%碘化钾溶液10～20ml口服，每天3次。为加强青霉素的疗效，亦可与磺胺药物并用，后者每日1g口服。当青霉素过敏、无效或其他原因不能耐受时，可选用红霉素、四环素、林可霉素、头孢菌素、利福平等广谱抗菌药物。2.手术疗法 所有浅部病灶及窦道脓肿等均应切除，或切开引流。肋骨、肺部病灶尽可能清除彻底，严重时可行肺叶切除。3.X线照射疗法 颈、面部浅在的放线菌病病灶可用X线局部照射辅助治疗。4.支持疗法 对于严重、泛发感染的患者，应注意补充营养。在抗生素广泛应用后，放线菌病的预后一般较好，关键在于早期诊断，及早、规则、充足疗程用药。颈面型放线菌病预后良好。其他类型者若能适当治疗，可避免畸形等后遗症。
放线菌病 要注意些什么？
放线菌病 如何预防注意口腔卫生，及早治疗病变牙齿、牙周和扁桃体疾病。呼吸道、消化道炎症和溃疡灶应及早处理，以免形成慢性感染病灶。
放线菌病 易引发哪些并发症面、颈部放线菌病, 后期可致其下方骨膜炎及骨髓炎。腹部放线菌病, 也可波及腹部其他脏器如胃、肝、肾等，或波及椎骨、卵巢及膀胱、胸腔或血行播散侵及中枢神经系统。胸部放线菌病,可伴胸膜粘连和胸腔积液，亦可波及心包致心包炎。脑型放线菌病, 局限型, 尚可见压迫颈内动脉，大脑中、前动脉近端变窄。弥漫型, 也可呈硬膜外脓肿、颅骨骨髓炎等。皮肤型放线菌病, 亦可侵入深部组织，局部因纤维化，瘢痕形成而很硬。
放线菌病 预后注意事项抗生素的问世已使各种形式的放线菌病预后大为改观。现在治愈率很高，畸形和死亡皆不常见。