疾病名称：伤寒
疾病别名：伤寒；abdominal typhus；enterotyphus；febris nervosa；lent fever；伤寒病；伤寒症
英文名称：typhoid fever
伤寒 是什么？
CMKD
伤寒 是什么原因引起的？
伤寒 的病因伤寒沙门菌(Salmonella typhi)是本病的病原体，1884年在德国由Gaffkey在病人的脾脏分离出来。属于沙门菌属的D群，呈短杆状，革兰染色阴性杆菌，周身鞭毛，有动力，无荚膜，不形成芽孢。长2～3μm，宽0.4～0.6μm。伤寒杆菌能在普通的培养基中生长，形成中等大小，无色半透明，表面光滑，边缘整齐的菌落；能分解葡萄糖，不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖，产酸不产气。在含胆汁培养基中，伤寒杆菌更易生长。伤寒杆菌在自然环境中生命力较强，水中可存活2～3周，粪便中可达1～2个月。能耐低温，冰冻环境中可维持数月。对于阳光、干燥、热力与消毒剂的抵抗力则较弱。日光直射数小时即被杀灭；加热达60℃ 30min，或煮沸立即死亡；3%苯酚中，5min亦被杀灭；消毒余氯在0.2～0.4mg/L的水中可迅速致死。于食物(如牛奶)中可以生存，甚至能够繁殖。伤寒杆菌只感染人类，自然条件下不感染动物。伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解时，释放内毒素，在本病的发病机制中起着重要的作用。伤寒杆菌具有菌体(“O”)抗原、鞭毛(“H”)抗原、和表面(“Vi”)抗原等，感染人类后，可诱生相应的抗体。这几种抗体都不是保护性抗体。“O”与“H”的抗原性较强，可以用伤寒血清凝集试验(肥达反应)，检测血清标本中的“O”与“H”抗体，对本病的临床诊断有一定的帮助。从伤寒患者新分离到的伤寒杆菌具有Vi抗原。Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能与阻止吞噬，使细菌的侵袭力增强，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。由于Vi抗原的抗原性弱，它诱生Vi抗体的凝集效价低，持续时间亦较短，对患者的临床诊断价值不大。病原体从人体中清除后，Vi抗体亦随之消失；因而有助于伤寒杆菌带菌者的检测。含有Vi抗原的伤寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解，借此可把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型。噬菌体分型有助于流行病学调查与追踪传染源。
伤寒 的发病机制感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感染活菌量越大，发病的机会越大；具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染量，发病率较高；机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病。 伤寒杆菌从口进入消化道，通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多，或者胃酸分泌、肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏，伤寒杆菌就能进入小肠，入侵肠黏膜。 伤寒杆菌在小肠内增殖，穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。部分病原菌被巨噬细胞吞噬，并在其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后经胸导管进入血流，引起短暂的菌血症，即原发性菌血症期。在摄入病菌后1～3天，进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬。原发性菌血症期持续时间短，患者尚无症状，处于临床上的潜伏期。 伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后，仍在细胞内繁殖，然后再次进入血液循环，引起第二次严重的菌血症，持续数天至数周，患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散，侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织，释放内毒素，临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现。此时相当于病程第1～2周。血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖，随胆汁排到肠道，部分随粪便排出体外，向外界散播病原菌，部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织，使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应，单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡。如病变累及血管，则可引致肠出血，若侵及肌层与浆膜层，则可引起肠穿孔，均属临床严重并发症。这一病变过程，一般相当于病程的第2～3周。 伤寒杆菌释出的内毒素，对伤寒的病理过程起重要作用，但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症状等临床现象，并不是由内毒素血症直接所致，实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。内毒素增强局部病灶的炎症反应，激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞，使之产生及释放各种细胞因子，加上坏死组织产生的有毒物质，都可能与伤寒的临床表现有密切关系。此外，伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合征，后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。 病程进入第4周以后，人体各种免疫能力逐渐加强，尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡病变逐渐愈合，临床表现逐渐恢复，疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不足，潜伏病灶内未被消灭的病原菌，又可再度繁殖，侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等)，单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”。病变部位以肠道，尤其回肠末段最为显著。病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合等四个阶段。病程第1～2周，肠道淋巴组织增生肿胀，呈纽扣样突起，以回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最显著，肠系膜淋巴结亦显著增生与肿大。其他部位的淋巴结、脾脏、骨髓、肝窦星形细胞亦有不同程度增生。肠道淋巴组织病变加剧，局部发生营养障碍而坏死，形成黄色结痂。病程第3周，结痂脱落形成溃疡，溃疡呈椭圆形或圆形，沿着肠道的长轴分布。坏死若波及血管可致出血，侵及肌层与浆膜层可致肠穿孔，因回肠末段病变最严重，穿孔亦以这部位为多见。病程第4～5周，溃疡愈合，不留瘢痕，也不引起肠道狭窄。光镜检查下，上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润，大量见于溃疡的底部及周围，巨噬细胞的吞噬能力强，胞质内含有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，故又称为“伤寒细胞”，是本病较为特征性的表现。此类细胞聚集成团，构成所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节。肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关，尤其是婴儿，伴有严重毒血症者，肠道病变可能不明显。反之，毒血症状轻微或缺如的患者，却可突然发生肠出血或肠穿孔。 在肠道外的脏器中，脾脏与肝脏的病变最为显著。脾肿大，脾窦扩张充血，髓质明显增生，巨噬细胞浸润，并可见伤寒结节。肝脏明显肿胀，肝细胞浊肿，变性，灶性坏死，血窦扩张，亦可见伤寒结节。胆囊呈轻度炎症。严重毒血症者，心肌与肾可呈混浊。玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润，可发现伤寒杆菌。呼吸系以支气管炎较常见，亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎。偶尔可有肾、脑膜、骨髓、心包、肺、中耳等迁徙性化脓病变。
流行病学表现世界各地均有伤寒病例发生，尤以热带及亚热带地区、发展中国家较为多见。随着经济发展与社会卫生状况的改善，发病率呈下降的趋势。在过去十多年，世界部分地区的病例有所上升，例如国际旅游引起的病例，在发达国家时有发生；一些发展中的国家由于水源污染等各种因素，仍有地方性流行或暴发流行。过去伤寒在我国流行不断，占急性肠道传染病的重要位置。中华人民共和国成立以来，伤寒的防治工作取得重大成绩，发病率与病死率大幅度下降。但散发病例仍有发生，一些局部地区仍有伤寒流行。 1.传染源 伤寒杆菌只感染人类，惟一的传染源是患者或带菌者。病原体主要从粪便排出。尿液亦偶有排菌，但远不如粪便排菌重要。患者从潜伏期直到病愈恢复，疾病全过程都可排菌，具有传染性。潜伏期内，患者从粪便排菌，称潜伏期带菌，一般不易察觉。但在发病后2～4周之间的排菌量最大，传染性最强。恢复期粪便排菌逐渐减少，约2%～5%患者于恢复期后仍继续排菌，一般在3个月内停止，称为暂时带菌者。少数患者则可长期，甚至终生排菌。病后3个月以上仍不停止排菌，则称为慢性带菌者。还有极少数无伤寒病史的“健康带菌者”，大都为间歇排菌。典型伤寒患者的传染源作用不容置疑。轻症患者因临床表现不典型，难以及时发现与隔离治疗处理，而且患者随意活动范围较大，向周围播散病原体机会也较多，具有重要的流行病学意义。慢性带菌者一般以胆系带菌为主，原有慢性胆系疾患(如胆石症、胆囊胆管炎)的伤寒患者，较易成为慢性带菌者。慢性带菌者是使本病不断传播，甚至引起流行的主要传染源。在本病发病率逐步下降的情况下，慢性带菌者的传染源作用显得更重要。其重要性与慢性带菌者的排菌量、排菌持续时间、日常活动范围、从事的职业以及个人卫生习惯等因素密切相关。在一定程度上，慢性带菌者在流行病学上的意义更为重要。 2.传播途径 伤寒可通过污染水或食物，日常生活接触，苍蝇或蟑螂等媒介传递病原菌而传播。伤寒杆菌从感染者的粪便排出，经口进入易感者而感染，即粪-口途径传播。 (1)水源：水源污染是本病传播的最重要途径，并常常是造成暴发流行的主要原因之一。带有伤寒杆菌的粪便，以各种方式污染饮用水，例如污染井、河、湖、塘、泉水等，或甚至自来水亦偶可受染。在给水系统不完善的农村或城镇中，水源污染较易发生。加强水源管理是控制本病的重要措施。 (2)食物：伤寒杆菌在食品中能短期保存，在乳、蛋、肉类以及豆制品中，甚至能够繁殖；饮食行业中的带菌者或轻症患者，可污染食物；不洁水也可污染食物，引起食物型暴发流行。加强饮食卫生管理同样是控制本病的重要工作。 (3)日常生活接触：通过患者或带菌者的手或被污染的生活用具、环境而传播。在散发病例的发生中，这种传播方式起重要作用。 (4)苍蝇、蟑螂媒介：苍蝇可通过体表携带、粪便排菌等方式污染食物。蟑螂亦可以机械性携带病原菌而传播本病。 3.人群易感性 人对伤寒普遍易感。由于暴露机会等因素，发病以青年与少年儿童为多。病后能获得持久的免疫力，很少有第二次发病者。免疫水平与血清中“O”、“H”或“Vi”抗体效价无关。伤寒与副伤寒之间没有交叉免疫力。 4.流行特征 (1)季节性：本病终年可见，夏秋季为多。我国本病的发病率稳步下降，发病高峰也较为平坦。 (2)年龄：一般以青少年及儿童为多见，40岁以上的成人病例相对较少见。 (3)流行地区：由于城市供水系统日趋完善，目前我国城市中的伤寒病例一般为散发，呈小灶性分布，偶或有小规模暴发流行。本病的发病率农村明显高于城市，但分布也不均匀。在世界范围来说，西欧、北美、日本等国家发病率稳定在低水平。发展中国家的发病率仍较高。 (4)流行形式：可表现为：①散发性发病：通常以日常生活接触感染为多，是本病在卫生与经济条件较好的地区，病例发生的主要形式。②流行：水源污染可造成水型流行。水型暴发的患者发病日期较集中，有饮用同一污染水源史。各种原因所致的食物污染，可造成食物型流行。患者有进食同一污染食物史。
伤寒 有哪些症状表现？
伤寒 有哪些临床表现潜伏期为5～21天。潜伏期长短与感染菌量有关。 1.临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期。 (1)初期：相当于病程第1周。起病大多缓慢。发热是最早出现的症状，常伴全身不适，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，可在5～7天内达到39～40℃。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。 (2)极期：病程的第2～3周。常伴有伤寒的典型表现，肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生。本期内疾病表现已充分显示。 ①高热：稽留热为典型的热型，少数可呈弛张型或不规则热型。高热常持续2周左右，高峰可达39～40℃，亦有超过40℃者。 ②消化道症状：食欲缺乏，腹胀，腹部不适或有隐痛，以右下腹为明显，亦可有轻压痛。多呈便秘，少数可有腹泻表现。 ③神经精神系统症状：一般与病情之轻重密切相关。患者虚弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。严重者可出现谵妄、昏迷。亦可呈现虚性脑膜炎表现。这些表现均与严重毒血症状有关，随着体温下降，病情亦逐步减轻与恢复。 ④循环系统症状：常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉。如并发心肌炎，则相对缓脉不明显。 ⑤肝脾肿大：本期常可触及肿大的脾脏、质软，有轻压痛。亦可发现肝大、质软，有压痛。肝脾肿大通常为轻度，随病情恢复逐渐回复正常。如并发明显的中毒性肝炎时，可见黄疸，丙氨酸转氨酶上升等肝功能异常。 ⑥皮疹：病程第7～12天，部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直径约为2～4mm，压之退色，略略高出皮面。为数不多，一般在10个左右，分批出现，分布以胸腹部为多，亦可见于背部与四肢。大多维持2～4天后消退。此外，出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱)。 (3)缓解期：病程第3～4周。体温开始波动，并逐渐下降。患者仍觉虚弱，食欲开始恢复，腹胀减轻。肿大的脾脏回缩，压痛减退。本期仍有可能出现各种并发症，包括肠出血、肠穿孔等严重并发症仍可发生。 (4)恢复期：病程第5周。体温回复正常，食欲好转，症状及体征均回复正常。通常需1个月左右才完全康复。 上述经过是典型伤寒的自然病程(图1)。由于患者的免疫状态、入侵菌株毒力、数量、治疗措施是否及时与适当、并发症的发生，以及是否原有慢性疾患等因素影响，临床表现轻重不一。 
2.临床类型 除典型过程外，本病又可有下列各型。 (1)轻型：发热在38℃左右，全身毒血症状轻，病程短，1～3周即可恢复。症状不多，缺乏典型伤寒表现，易致误诊和漏诊。儿童病例不少见，亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者，或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。 (2)暴发型(重型)：起病急，毒血症状严重，病情凶险，发展快。畏寒，高热或过高热，腹痛，腹泻，休克，中毒性脑病，中毒性心肌炎，中毒性肝炎，中毒性鼓肠。亦可并发DIC等。如能早期诊断，及时治疗抢救，仍有可能治愈。 (3)迁延型：起病初始表现与普通型(典型)相同，由于机体免疫力低下，发热持续不退，可达数月之久，弛张或间歇热型，肝脾肿大亦较显著。伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现。这种患者的抗菌药物治疗不甚满意，有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。 (4)逍遥型：全身毒血症状轻，病人常照常生活、工作，不察觉患病。部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。 (5)顿挫型：起病较急，近似典型伤寒表现，但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。 (6)小儿伤寒：小儿伤寒的临床过程表现不典型，年龄越小越不典型；年龄越大，则越接近成人的疾病表现。婴幼儿伤寒，起病急，病情重。呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状常见，常出现不规则高热，伴惊厥，脉快。玫瑰疹较少见。外周血象白细胞数增高。常伴发支气管炎或肺炎。学龄儿童则多属轻型或顿挫型，与成人表现近似。病情较轻，病程较短，相对缓脉少见，白细胞数不减少。肠道病变亦较轻，肠出血与肠穿孔并发症也较少。 (7)老年伤寒：症状亦不典型，发热不高，虚弱明显。易并发支气管肺炎与心功能不全。持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退。病程迁延，恢复缓慢，病死率较高。 3.复发与再燃 (1)复发：本病易有复发，复发率一般为10%左右。早年应用氯霉素作为特效治疗，复发率曾报告上升达20%。患者在热退后1～3周，临床症状再次出现，但常较轻(偶有较初发严重者)，病程约1～3周，血培养可再获阳性结果。复发多为1次，2次者少见，偶有复发3～4次或以上者。复发的原因与机体免疫功能低下有关，潜伏在体内病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌重新繁殖，并入侵血循环，再次引起菌血症而致。复发多见于抗菌治疗不充分的患者。 (2)再燃：在病程的2～3周左右，体温开始波动下降的过程，尚未达正常，持续5～7天，发热又回复上升。再燃时症状可稍明显，血培养可再次阳性。再燃的机制与复发相似。
2.临床类型 除典型过程外，本病又可有下列各型。 (1)轻型：发热在38℃左右，全身毒血症状轻，病程短，1～3周即可恢复。症状不多，缺乏典型伤寒表现，易致误诊和漏诊。儿童病例不少见，亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者，或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。 (2)暴发型(重型)：起病急，毒血症状严重，病情凶险，发展快。畏寒，高热或过高热，腹痛，腹泻，休克，中毒性脑病，中毒性心肌炎，中毒性肝炎，中毒性鼓肠。亦可并发DIC等。如能早期诊断，及时治疗抢救，仍有可能治愈。 (3)迁延型：起病初始表现与普通型(典型)相同，由于机体免疫力低下，发热持续不退，可达数月之久，弛张或间歇热型，肝脾肿大亦较显著。伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现。这种患者的抗菌药物治疗不甚满意，有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。 (4)逍遥型：全身毒血症状轻，病人常照常生活、工作，不察觉患病。部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。 (5)顿挫型：起病较急，近似典型伤寒表现，但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。 (6)小儿伤寒：小儿伤寒的临床过程表现不典型，年龄越小越不典型；年龄越大，则越接近成人的疾病表现。婴幼儿伤寒，起病急，病情重。呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状常见，常出现不规则高热，伴惊厥，脉快。玫瑰疹较少见。外周血象白细胞数增高。常伴发支气管炎或肺炎。学龄儿童则多属轻型或顿挫型，与成人表现近似。病情较轻，病程较短，相对缓脉少见，白细胞数不减少。肠道病变亦较轻，肠出血与肠穿孔并发症也较少。 (7)老年伤寒：症状亦不典型，发热不高，虚弱明显。易并发支气管肺炎与心功能不全。持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退。病程迁延，恢复缓慢，病死率较高。 3.复发与再燃 (1)复发：本病易有复发，复发率一般为10%左右。早年应用氯霉素作为特效治疗，复发率曾报告上升达20%。患者在热退后1～3周，临床症状再次出现，但常较轻(偶有较初发严重者)，病程约1～3周，血培养可再获阳性结果。复发多为1次，2次者少见，偶有复发3～4次或以上者。复发的原因与机体免疫功能低下有关，潜伏在体内病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌重新繁殖，并入侵血循环，再次引起菌血症而致。复发多见于抗菌治疗不充分的患者。 (2)再燃：在病程的2～3周左右，体温开始波动下降的过程，尚未达正常，持续5～7天，发热又回复上升。再燃时症状可稍明显，血培养可再次阳性。再燃的机制与复发相似。伤寒 如何诊断？
伤寒 如何诊断主要根据临床特征与实验室检查材料，流行病学资料亦有参考价值。 1.流行病学资料 注意流行地区、季节，当地是否有伤寒正在流行，患者的既往病史，伤寒预防接种史，个人的卫生习惯以及是否曾与患者有接触史等。 2.临床特征 综合考虑下列各项特征，可建立临床诊断。 (1)持续高热：缓起，呈阶梯形上升的发热，持续1周以上而原因未明者，应考虑有伤寒的可能。近年来稽留热型已趋少见。 (2)特殊中毒状态：表情淡漠、呆滞、听力下降、重听，甚至谵妄等严重毒血症状，尤其在病程第2周后为明显。 (3)显著的消化道症状：食欲减退，便秘或腹泻，腹胀，右下腹深按痛等。 (4)相对缓脉：成年患者较常见。偶可见重脉。近年来许多地区报告相对缓脉已趋少见。 (5)脾脏肿大与肝脏肿大：病程第1周可在肋缘下触及肿大的脾脏，轻压痛，质软，恢复期逐渐回缩。肝大近年也相当常见。 (6)玫瑰疹：对本病的临床诊断有重要价值，但近年来一些地区的报告玫瑰疹的检出率有下降趋势。此外，由于出现时间短，数量不多，在检查环境光线不足，或患者肤色较深时易被忽略。此外，当患者出现严重并发症，如肠出血或肠穿孔、中毒性肠麻痹等对伤寒的诊断有较大的提示。 3.第1～2周阳性率一般可达70%～90%，第2周后逐渐下降，第3周末的阳性率降达30%～50%，第4周常不易检出伤寒杆菌。但在一些发热迁延不退，病程较长的患者，血培养仍有机会获阳性结果。患者血液中的伤寒杆菌一般含量不多，采集血培养的标本时，血量要足够，通常最好为10ml，以提高阳性机会。此外，尽可能在应用抗菌药物前采血。在体温上升阶段时采集标本，有助于提高阳性率。已应用特效抗菌药物治疗的患者，可取血凝块作培养，可避免血清中所含抗菌药物及其他杀菌因子的影响。标本血量与肉汤培养基的量要有合适的比例。虽然伤寒杆菌能在普通培养基中生长，但于含有胆汁的培养基中，能生长更好。骨髓培养：骨髓中单核巨噬细胞系统细胞丰富，其中有较多病原菌，存在时间较长，较少受血液中抗菌药物的影响，阳性率较血培养为高，可达90%。骨髓培养阳性出现时间与血培养相仿，但骨髓培养阳性持续时间较长，第4周仍可获较高阳性率。对曾经接受过特效抗菌药物治疗者，即使血培养结果为阴性，骨髓培养也可能呈阳性。因此，骨髓培养是阳性率较高，更有诊断价值的措施。然而，骨髓培养毕竟不如血培养简单易行，方便安全，不宜列为常规诊断应用。只在血培养为阴性的疑似伤寒的患者适用。粪便培养：患者从潜伏期开始就可以向外排菌，在任何疾病阶段进行粪便培养都有可能检出伤寒杆菌。阳性率不如血培养高。通常在病程第2周阳性率上升，第3～5周达高峰，阳性率可高达80%。为提高检出率，应采集新鲜粪便标本，并先作增菌培养处理。应注意的是，粪便培养阳性只说明粪便排菌，有传染性，不能确定现症伤寒的诊断，须除外伤寒带菌者合并其他发热性疾病的可能。尿培养：伤寒杆菌在小便中排出不稳定。早期小便培养多为阴性，病程第3～4周的阳性率亦仅30%左右。采集尿液标本培养时，必须注意防止受粪便污染。玫瑰疹刮出物培养阳性率不高，不列为常规。十二指肠引流胆汁培养操作不便，患者不适，一般不用于现症患者的诊断。但可用作带菌者的诊断与治疗效果评估。亦不作为常规。 (1)伤寒血清凝集试验：利用伤寒杆菌菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原，副伤寒甲、乙、丙鞭毛(A，B，C)抗原等五种不同的抗原成分，通过伤寒凝集试验，测定患者血清中相应的凝集抗体效价，协助本病的诊断。这种检测方法自1896年提出至今已有近百年历史，对其诊断价值意见不一。目前一般认为它仍然有一定的辅助诊断价值。本试验在病程第1周常呈阴性反应，第2周开始阳性率上升，第4周阳性率可高达70%～90%，病情恢复后仍可持续阳性达数月之久。但亦有10%～30%患者在整个病程中，反应效价很低或阴性；反之，亦有一些非伤寒的发热性疾病，出现效价相当高的阳性结果。伤寒凝集试验的结果，一般不作为确诊的直接证据。伤寒凝集试验应进行动态观察，评价检测结果应注意下列几点：①伤寒流行区的健康人血清中，可能有低效价凝集抗体存在，一般“O”抗体效价在1∶80()以上，“H”抗体在1∶160()以上才有诊断意义。在病程中每5～7天复检1次，抗体效价上升，尤其有4倍以上增长，诊断意义则较大。②“O”抗体属于：IgM型抗体，在病程早期，往往只有“O”抗体效价上升，“H”抗体属于IgG型抗体，出现时间较迟于“O”抗体，早期“H”抗体效价不高。如血清中只发现“H”抗体上升，而“O”抗体效价不高的情况，可能反映过去曾患过伤寒，或曾接受过伤寒菌苗预防接种，是一种“回忆反应”的表现。“O”抗体出现早，但消失也快，一般在半年左右后不可检出；“H”抗体出现较迟，但持续时间可达数年之久。③伤寒杆菌与副伤寒甲、乙杆菌等沙门菌具有部分共同的“O”抗原组分，与“O”凝集抗体可出现交叉凝集反应。“O”抗体效价上升，只提示沙门菌属感染，但不能准确区分伤寒或副伤寒。但是伤寒杆菌，副伤寒杆菌甲、乙、丙的四种鞭毛抗原各不相同，相应的凝集抗体亦各异，分别为“H”“A”“B”“C”等。借鞭毛抗体的检出，有助于鉴别不同类型的沙门菌属感染。在过去没有伤寒、副伤寒病史，亦未接受过有关菌苗预防接种者，在“O”抗体上升时，伴有“H”或“A”“B”“C”抗体中的一种抗体效价明显上升，则提示为该病原菌的感染。④“O”“H”等凝集抗体并不代表对伤寒的免疫保护力，它们不是保护性抗体。伤寒病情轻重、复发、预后与再感染等，均与这些抗体的效价消长变化无关。⑤“Vi”抗体效价一般不高，不列作本病的常规检查项目。带菌者常有可能出现效价较高、持久存在的“Vi”抗体，可用于慢性带菌者的粗筛。如“Vi”抗体效价平稳下降，提示带菌状态消除。亦有一些带菌者“Vi”抗体阴性。相反，偶尔健康人在接种菌苗后却出现阳性反应。因此,“Vi”抗体的检测亦只供辅助诊断参考。⑥D群沙门菌(伤寒杆菌是其中一种)与A群、B群沙门菌有部分共同的抗原，后者感染人体，亦有可能产生交叉反应，而致伤寒血清凝集试验抗体效价上升。⑦某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎，以及其他一些传染病的急性期，也偶可出现高效价的肥达反应阳性。这些假阳性结果应认真分析，以免引起误诊。⑧一些已经由血培养阳性证实的伤寒患者，伤寒血清凝集试验抗体效价不高，或完全阴性的现象并不罕见，可高达10%～30%。伤寒血清凝集试验阴性不足以排除本病。 伤寒血清凝集试验假阴性的原因可能为：①感染轻，抗体产生不足；②早期应用抗菌药物，病原菌清除早，抗体应答低；③患者免疫应答能力低下。 (2)酶联免疫吸附试验(ELISA)：可检测伤寒杆菌的各种抗原，又能检测IgM与IgG型抗体。在伤寒的免疫学诊断中，本法可能是一种辅助的诊断方法。 (3)被动血凝试验(PH
伤寒 需要做哪些常规检查1.一般检查 包括血象、尿和粪的检查。血象：白细胞总数常减低，约(3～5)×109/L。分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴、单核细胞相对增多。嗜酸性粒细胞减少或消失。如分类计数嗜酸性粒细胞超过2%或绝对计数高于0.04×109/L，又无合并寄生虫病(血吸虫病、钩虫病等)，则伤寒的诊断应十分慎重。进入恢复期后，白细胞总数逐渐回复正常，嗜酸性粒细胞又再度出现。当本病复发时，嗜酸性粒细胞再次减少或消失，对疾病进程有一定提示作用。红细胞及血红蛋白一般无大改变。严重患者病程较长，或并发肠出血时，可出现贫血表现。如疑有急性血管内溶血、溶血性尿毒症综合征或DIC等，应作相应的特殊检查。 尿：高热患者可有轻度蛋白尿，偶尔见到少许管型。 粪：在肠出血情况下，可有粪便潜血或血便。 2.细菌培养 进行伤寒杆菌的病原学检查是本病的确诊依据。检材可取自血液、骨髓、粪、尿、玫瑰疹刮出液等。 血培养：血培养阳性是伤寒的确诊依据。病程第1周即有可能获得阳性结果。
伤寒 需要做哪些辅助检查肠穿孔时X线检查隔下可见游离气体。
伤寒 容易与哪些疾病混淆伤寒病早期(第1周以内)，特征性表现尚未显露，应与下列疾病相鉴别： 1.病毒感染 上呼吸道病毒感染亦可有持续发热、头痛、白细胞数减少，与早期伤寒相似。但此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在1周内自愈。 2.疟疾 各型疟疾尤其恶性疟疾易与伤寒相混淆，但疟疾每天体温波动较大，发热前伴畏寒或寒战，热退时多汗，脾较大质稍硬，贫血较明显，外周血及骨髓涂片可发现疟原虫。用有效抗疟药治疗迅速退热，抗生素治疗无效。 3.钩端螺旋体病 本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间极常见，起病急，伴畏寒发热，发热呈持续型或弛张型，与伤寒相似。患者有疫水接触史，眼结膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，腹股沟淋巴结肿大等；外周血白细胞数增高，血沉加快。进行有关病原、血清学检查即可确诊。 4.急性病毒性肝炎 急性黄疸型肝炎的黄疸前期有发热、全身不适、消化道症状、白细胞减少或正常，不易与伤寒相区别。但此病患者每于病程第5～7天出现黄疸，体温亦随之回复正常，肝大压痛，肝功能明显异常，可通过病毒性肝炎血清学标志检查而确诊。此外，伤寒并发中毒性肝炎亦每易与病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能损害相对较轻，有黄疸者在黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其他特征性表现，血培养伤寒杆菌可为阳性，随着病情好转，肝大及肝功能较快恢复正常。伤寒病的极期(第2周)以后，须与下列疾病相鉴别。 5.败血症 部分革兰阴性杆菌败血症须与伤寒相鉴别。此症可有胆系、尿路、肠道等原发感染灶，发热常伴有寒战、多汗，有出血倾向，不少患者早期可发生休克且持续时间较长，白细胞虽可正常或稍低，但常伴核左移。确诊须依靠细菌培养。 6.粟粒型肺结核 发热较不规则，常伴有盗汗、脉较快、呼吸急促、发绀等，有结核病史或有与结核病患者密切接触史。X线摄片可见肺部有粟粒状阴影。 7.布鲁菌病 有与病畜接触或饮用未经消毒的牛、羊乳或乳制品史。长期不规则发热，发作时呈波浪热型，有关节、肌肉疼痛及多汗。血清布鲁菌凝集试验阳性，血及骨髓培养可分离到布鲁菌。 8.地方性斑疹伤寒 起病较急，高热常伴寒战，脉快，结膜充血和皮疹。皮疹出现较早(第3～5天)，数量较多，分布较广，色暗红，压之不退，退疹后有色素沉着，病程约2周。白细胞数大多正常，血清变形杆菌凝集反应(外-斐反应)阳性；血液接种豚鼠腹腔可分离出莫氏立克次体。 9.结核性脑膜炎 部分伤寒患者因严重毒血症可兼有剧烈头痛、谵妄、昏睡、颈抵抗等虚性脑膜炎表现，容易与结核性脑膜炎相混淆。但结核性脑膜炎患者多伴有其他脏器结核，虽有持续发热但无玫瑰疹与脾肿大，头痛与颈抵抗更显著，可。
伤寒 要如何治疗？
伤寒 如何治疗1.一般治疗与对症治疗 伤寒虽有特效抗菌药物治疗，但一般治疗与对症治疗，尤以护理及饮食的重要性不容忽视。 (1)隔离与休息：患者按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离。发热期患者必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后1周左右可逐步增加活动量。 (2)护理：保持皮肤清洁，定期改换体位，以防褥疮及肺部感染。每天早晨及每次饮食后清洁口腔以防口腔感染及化脓性腮腺炎，注意观察体温、脉搏、血压、腹部表现、大便性状等变化。 (3)饮食：应给予热量高、营养充分、易消化的饮食。供给必要的维生素，以补充发热期的消耗，促进恢复。发热期间宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。退热后，食欲增加时，可逐渐进稀饭、软饭，忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔。一般退热后2周左右才恢复正常饮食。应鼓励病人多进水分，摄入液量约2000～3000ml/d(包括饮食在内)，如因病重不能进食者可由静脉输液补充。 (4)激素：有明显毒血症者，可在足量有效抗菌治疗药物配合下使用激素。口服泼尼松5mg，3次/d或4次/d，或用地塞米松2～4mg，1次/d，静脉缓慢滴注；疗程以不超过3天为宜。对显著鼓肠或腹泻的患者，激素的使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。 (5)高热：适当应用物理降温，如酒精擦浴，或头部放置冰袋，不宜滥用退热药，以免虚脱。 (6)兴奋狂躁：可适量应用镇静药物如地西泮等。 (7)便秘：用开塞露塞肛或生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。 (8)腹泻：调节饮食，宜少糖少脂肪，可对症处理。不用鸦片制剂，以免减低肠蠕动而引起鼓肠。 (9)腹胀：饮食中宜减少牛奶及糖类。可用松节油腹部热敷及肛管排气，但禁用溴新斯的明类药。 2.病原治疗 许多药物对伤寒病原治疗有效。自从1948年氯霉素应用于伤寒的病原治疗后，患者的预后大为改观，病死率明显下降。多年来，氯霉素的疗效确切，见效迅速，使用方便，价格适宜，曾被视为首选药物普遍使用。另一方面，氯霉素治疗伤寒也陆续出现诸如复发率上升、骨髓抑制、退热时间延长，以及伤寒杆菌对氯霉素产生耐药性等问题，使人们对伤寒病原治疗的首选药物重新进行认真的评估。早在20世纪50年代，已有报道伤寒杆菌对氯霉素产生耐药性。1972年墨西哥首次出现耐氯霉素伤寒的暴发流行，随后逐渐波及亚洲地区。我国自80年代中期以来，主要在南方的一些省市，陆续出现耐氯霉素伤寒的局部流行，发展速度相当快。许多地方流行的伤寒杆菌株呈多重耐药，不但对氯霉素耐药，而且对磺胺药物、卡那霉素、氨苄西林等多种抗菌药物耐药。耐药株伤寒的临床特点是病情较重、热程较长、并发症多、复发或再燃率较高，病死率也较高。目前推荐应用的抗菌药物主要是喹诺酮类或第三代头孢菌素。 (1)喹诺酮类：合成的抗菌药物，如环丙沙星、氧氟沙星(ofloxacin)、诺氟沙星等，对伤寒杆菌(包括耐氯霉素株)有强大抗菌作用。胆汁中其浓度也较高，能口服或注射。临床疗效亦较满意，复发率较低，病后带菌者少。尤其对多重耐药菌株所致伤寒者的治疗，应列为首选药物。儿童慎用，孕妇不宜。氧氟沙星的用法，成人剂量为200mg/次，3次/d，口服，体温正常后继续服用10天至2周。不能口服者，可用静脉给药，200～400mg/d，好转后改为口服。亦可用环丙沙星，静脉给药250～500mg/d，或250mg，3次/d，口服。成人诺氟沙星400mg/次，3次/d或4次/d，口服。体温正常后继续服用10天至2周。一般用药5天左右热退至正常。前者疗效稍优于后者。不良反应轻，可有胃肠不适、失眠等，一般不影响治疗。 (2)头孢菌素类：第三代头孢菌素有抗伤寒杆菌作用，尤其是头孢曲松
伤寒 要注意些什么？
伤寒 如何预防本病的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施，因地制宜。 1.控制传染源 及早隔离、治疗患者。隔离期应至临床症状消失，体温恢复正常后15天为止。亦可进行粪便培养检查，1次/5～7天，连续2次均为阴性者可解除隔离。患者的大小便、便器、食具、衣物、生活用品均须作适当的消毒处理。慢性带菌者的管理应严格执行。饮食、保育、供水等行业从业人员应定期检查，及早发现带菌者。慢性带菌者应调离上述工作岗位，进行治疗，定期接受监督管理。密切接触者要进行医学观察23天。有发热的可疑伤寒患者，应及早隔离治疗。 2.切断传播途径 为预防本病的关键性措施。做好卫生宣教，搞好粪便、水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇。养成良好的卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶等。改善给水卫生，严格执行水的卫生监督，是控制伤寒流行的最重要环节。伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置，给水卫生改善后，发病率可明显下降。 3.保护易感者 伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用。伤寒，副伤寒甲、乙三联菌苗预防效果尚不够理想，反应也较大，不作为常规免疫预防应用。在暴发流行区应急免疫问题上意见不一，对控制流行可能有一定作用。Ty21a株口服减毒活疫苗，1989年美国已批准应用，不良反应较少，有一定的保护作用。
伤寒 易引发哪些并发症伤寒的并发症复杂多样，发生率不一。同一患者可同时或先后出现多种并发症。 1.肠出血 为常见的严重并发症，发生率约2.4%～15%，多见于病程第2～3周，从大便隐血至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕、面色苍白、烦躁、冷汗、血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中活动过多，饮食成分不当，过于粗糙，过量饮食，排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。 2.肠穿孔 为最严重的并发症，发生率约1.4%～4%，多见于病程第2～3周。肠穿孔常发生于回肠末段，但亦可见于结肠或其他肠段；穿孔数目大多为一个，少数为1～2个，也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、冷汗、脉细速、呼吸促、体温与血压下降(休克期)，经1～2h后腹痛及其他症状暂缓解(平静期)。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，表现为腹胀，持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体。X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。 3.中毒性心肌炎 发生率3.5%～5%，常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快，第一心音减弱，心律不齐，期前收缩，舒张期奔马律，血压偏低，心电图显示P-R间期延长、T波改变、S-T段偏移等。这些症状、体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。 4．中毒性肝炎 发生率约10%～68.5%(多数在40%～50%)，常见于病程第1～3周。主要特征为肝大，可伴有压痛，转氨酶活性轻度升高，甚至出现轻度黄疸。临床上容易与病毒性肝炎相混淆。随着病情好转，肝大及肝功能可较快恢复正常。仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。 5.支气管炎及肺炎 支气管炎多见于发病初期；肺炎(支气管肺炎或大叶性肺炎)则常发生于极期及病程后期，多为继发感染，极少由伤寒杆菌引起。毒血症严重者可有呼吸急促、脉速及发绀，咳嗽却不明显，体检可发现肺部啰音和(或)肺实变征。 6.急型胆囊炎 约占0.6%～3%。其特征为发热，右上腹痛及压痛，常有呕吐，可出现黄疸，白细胞数较原先增高。伤寒并发胆囊炎后有助于胆石形成，易导致带菌状态。亦有认为原有慢性胆囊炎、胆石症的患者易于产生伤寒带菌状态。 7.溶血性尿毒症综合征 国外报道的发病数有高达12.5%～13.9%，国内亦有本征报道。一般见于病程第1～3周，约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加、血小板减少及红细胞碎裂现象。此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。 8.溶血性贫血 伤寒可并发急性血管内溶血，表现为急进性贫血、网织红细胞增多、白细胞数增高伴核左移，部分病例有血红蛋白尿，少数出现黄疸，也可发生尿毒症。患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷，少数则合并血红蛋白病，溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。 9.DIC 国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少、凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症，符合DIC的实验室所见。随着病情好转，这些凝血障碍常可完全恢复正常。伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血，若不及时治疗可危及生命。 10.精神神经系统疾病 大多见于发热期，也可出现于发热前或热退后。有的患者表现为感染性精神病，有不同程度的意识障碍，伴有错觉、幻觉以及情绪、行为失常。有的则表现为中毒性脑病，除精神、意识障碍外，还伴有强直性痉挛、偏瘫、脑神经麻痹、病理反射阳性及帕金森综合征。个别可发生急性多发性神经根炎、球后视神经炎等。伤寒并发虚性脑膜炎约占伤寒病例的5%～8%，但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%～0.2%)。伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转，常在短期内恢复。有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。
伤寒 预后注意事项伤寒的预后与病情、年龄、有无并发症、治疗早晚、治疗方法、过去曾否接受预防注射以及病原菌的因素等有关。有效抗菌药物应用前病死率约为20%，自应用氯霉素以后病死率明显降低，约在1%～5%。但耐药株所致病例，病死率又有上升。老年人、婴幼儿预后较差；明显贫血、营养不良者预后也较差。并发肠穿孔、肠出血、心肌炎、严重毒血症等病死率较高。曾接受预防接种者病情较轻，预后较好。