幼儿急疹 的病因自20世纪40年代起已有证据说明本病为一种传染病，但直至1988年日本学者首次报告从患儿淋巴细胞中分离到人疱疹病毒6型，并在血清中测到相应抗体上升才证实其病原体。人疱疹病毒6型(human herpes virus，HHV-6)为1986年新发现的第六种人疱疹病毒，先前发现的五种为单纯疱疹病毒1型和2型(herpes simplex virus，HSV-1，HSV-2)，巨细胞病毒(cytomegalo virus，CMV)，EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)，水痘带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)。近年来研究提示疱疹病毒6型在人群中传播甚广，尤其在婴幼儿中，除了引起幼儿急疹外，尚可引起无皮疹的发热以及肺炎、脑膜炎、脑炎、肝炎等疾病，但不多见，也可发生在年长儿和成人。HHV-6是一种嗜淋巴细胞、单核吞噬细胞的病毒，与其他五种人类疱疹病毒之间无抗原交叉，但电镜下形态、结构和基因组组成无明显差异，呈球形二十面体，直径163～200nm，核酸为双股DNA，外有包膜。病毒颗粒在宿主细胞核内生存，经细胞溶解或向细胞外释放感染其他细胞。现已知HHV-6有两个亚型HHV-6A及HHV-6B，两者的核苷酸序列同源性为75%～97%，但在病毒复制、流行病学和抗原组成等方面都有差异。有人报告在幼儿急疹病儿中分离到疱疹病毒7型，故认为此病毒也可能引起幼儿急疹。HHV-6病毒极易从患者唾液和血液中检出，且发现在血液中可长期存在。 幼儿急疹 的发病机制因本病很少死亡，缺少解剖资料，发病情况仍不十分清楚，根据其他疱疹病毒发病过程推测为：病毒从口咽部入侵，很快到达局部淋巴组织，生长繁殖，大量进入单核细胞，并随血流散播至全身器官组织。无论在感染极期、恢复期或甚至在健康成人中都可在循环的淋巴细胞中检出病毒，最多在单核巨噬细胞中获得阳性。病毒血症引起临床上各种表现。有认为皮疹系机体对病毒的免疫反应所致，但也有认为系病毒直接造成病变的局部表现。对热退而疹出的机制尚未能解答。发现人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)似与HHV-6有协同作用，两类病毒都侵入CD4淋巴细胞并进行繁殖，HHV-6促CD4＋表达而利于HIV入侵，而HIV则能提高HHV-6基因表达和繁殖，故HIV感染促使免疫力下降，则使HHV-6病毒得以生存和扩散。带有HHV-6病毒的巨噬细胞使受染的宿主细胞受体得以表达，而有利于该病毒在免疫低下机体中持续存在并有效地扩散。
流行病学表现传染源除典型患者外，尚可能有无皮疹的发热者和隐性感染者。传播途径主要由呼吸道飞沫传染，母婴由于亲密接触经唾沫传播也很重要。但同一家庭或集体托幼机构中很少发生第二代有症状的患者。本病大多为散发，偶有局部流行，四季都能见到此病，以春秋为多，无性别、民族或环境卫生优劣的差别。血清流行病学调查抗人类疱疹病毒-6型抗体阳性率，有报告为新生儿80%，4个月时25%，11个月时76%，5岁时90%，17岁时98%。采用PCR法测血液中HHV-6，阳性率1个月时为10%，1岁时升至66%，本病发病年龄90%～95%见于2岁以下，50%以上为1岁以下婴儿，主要在6个月～18个月发病，6个月以下很少发病，因有胎儿时来自母体的被动抗体。年长儿和成人发病较少，但成人无症状者可从唾液中排出病毒，成为传染源。一般病后能获得持久免疫力，很少二次得病。血清学试验无法分辨HHV-6A和HHV-6B，采用分子生物学方法可将其分开，几乎所有正常儿童和成人中分离到的都属HHV-6B亚组，它也与一些疾病有关，而HHV-6A病毒则至今尚未肯定与哪些疾病相关。
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