戊型病毒性肝炎 的病因1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。 HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀。1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明，HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp。此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴。本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内。镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性。对高盐、氯化铯和氯仿敏感。在碱性环境中比较稳定。HEV的分类归属问题尚未最后肯定。最初曾归属于微小RNA病毒。后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒。但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。 戊型病毒性肝炎 的发病机制对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少。从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外。有无肝外复制暂未获结论。实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。 戊肝的病理改变与甲肝类似。可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生。小叶内可见点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见。大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶可见亚大块或大块坏死。
流行病学表现1.流行环节 本病的传染源主要是潜伏末期和急性早期患者。此期间内传染性最强，重症或暴发型患者虽排毒量大，但较早被隔离、监护，危害并不大。亚临床型患者和隐性感染者粪便中也可有HEV随之排出，此类人数量不少，又难于活动不受限，作为传染源意义大。而食蟹猴、松鼠猴、猕猴、黑猩猩等灵长类动物，虽可自然感染HEV，但作为传染源意义不大。 HEV感染人体后，有一较短的病毒血症期以及随胆汁经肠道排出体外，故本病的传播途径主要为粪－口途径，也可经输血途径传播。 人群对HEV普遍易感。儿童及老年人多表现为亚临床型、隐性感染，而青年人多表现为临床型感染。感染HEV后可产生抗-HEV，该抗体具有中和病毒，对再次感染HEV有一定的免疫作用，但对其他肝炎病毒(如A、B、C、D、G等)无交叉免疫反应。关于抗-HEV能持续多久?各家报道不一，有0.5年、2年、4年，甚至14年者。 2.流行特点 (1)地区分布：呈世界性，主要见于亚洲、非洲一些发展中国家。我国新疆、西藏、吉林、辽宁、内蒙、河北、湖北、山东等8个省、自治区均已报告有本病存在。对我国几个大中城市散发的急性病毒性肝炎的调查表明，戊肝占10.28%。 (2)性别与年龄分布：无论流行性戊肝还是散发性戊肝，男性发病率均高于女性，其比例前者约为1.3～3.1∶1，后者约为32∶1。然而女性的病死率(1.18%)要高于男性(0.29%)。孕产妇的患病率可达23.8%，远远高于流行中的一般妇女患病率2.82%。 本病可发生于任何年龄，主要见于15～49岁之青壮年，哺乳期婴儿几乎不发病，14岁以下发病者少，以学龄儿童为主，老人发病亦较少。对新疆戊肝，流行时的调查显示患者中15～49岁组占77.4%，儿童为11.8%，老人为0.9%。对302医院六年余收治的单纯戊肝患者作统计，成人组占80.70%，老人占19.30%，无一例儿童。在HEV重叠感染的患者中，有7岁及13岁患儿各一例。对散发戊肝的调查表明其平均发病年龄为35.7岁，比甲肝的20.7岁大。 (3)流行模式：主要有①水源型。②食物型。③接触型。④输入型。
