变态反应性接触性皮炎(ACD)：接触物本身无刺激性及毒性，多数人接触后不发病，仅少数敏感个体在接触后经一定的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生变态反应性炎症。 ACD属于T细胞介导的迟发型变态反应，T细胞、角质形成细胞、朗格汉斯细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肥大细胞均参与反应，其发病机制复杂，现概述如下。 (1)诱导期：引起ACD的过敏原多半为半抗原，与表皮细胞膜上的载体蛋白结合形成全抗原从而获得免疫原性。全抗原被表皮中的朗格汉斯细胞(LC)识别、吞饮、消化为肽片，然后与LC表面的MHG一Ⅱ类抗原分子结合形成抗原MHC复合物，携带抗原的LC通过淋巴回流到局部淋巴结，递呈给CD4T细胞。随LC从表皮迁移到局部淋巴结，其抗原加工活性逐渐丧失而免疫刺激性逐渐加强，LC这一成熟过程被认为是有效诱导皮肤过敏反应的关键。此过程受TNF-α、IL-1、GM-CSF影响。在LC向CD4T细胞呈递抗原过程，CD4T细胞的T细胞受体必须同时识别抗原及MHC-Ⅱ类抗原分子复合物才能接受LC呈递的抗原而被激活，即MHC限制性，在此过程，LC还同时表达ICAM-1、LFA-3、B7t等黏附分子，分别与淋巴细胞膜上的LFA-1、CD2、CD28结合，成为第二信号完成致敏反应。 (2)激发期：致敏后的机体，当再次接触同类抗原后，经过诱导期，将抗原传递给特异性致CD4T敏的细胞，CD4T细胞识别抗原后，可导致细胞分化增殖，并释放出一系列细胞因子；IL-2、IFN-γ、GM-CSF、IL-3、IL-4、TNF，促使T细胞增生，扩大免疫反应，活化细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞，结果引起表皮海绵形成及真皮炎性细胞浸润、毛细血管扩张及通透性增加，表皮细胞受到破坏，而产生丘疹，水疱甚至大疱的急性皮炎表现。