库欣综合征 -风湿科-上药总部首页

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当前位置 >风湿科 >库欣综合征

疾病名称：库欣综合征

疾病别名：库欣综合征；adrenocortical hyperfunction；hypercortisolism；柯兴氏综合征；柯兴综合征；库欣综合症；库兴氏综合征；库兴综合征；皮质醇增多症；皮质醇增多综合征；肾上腺皮质功能亢进症

英文名称：Cushing syndrome

库欣综合征是什么？

库欣综合征(Cushings syndrome)又称皮质醇增多症(hvpercortisolism)或柯兴综合征。1912年，由Harvey Cushing首先报道。本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。

库欣综合征是什么原因引起的？

库欣综合征的病因临床上以下丘脑-垂体病变致Cushing综合征常见,一般按病因分类(表1)。

库欣综合征的发病机制1.原发性肾上腺皮质病变原发于肾上腺本身的肿瘤，其中皮质腺瘤约占成人库欣综合征的20%。皮质腺癌约占5%；而在儿童，50%以上的腺瘤是恶性的。肾上腺肿瘤的生长与分泌功能有自主性，不受垂体分泌的ACTH的控制，故称非ACTH依赖型。由于肿瘤分泌过多的皮质醇，反馈抑制了垂体ACTH的释放，病人血中的ACTH很低，以致对侧与同侧瘤外的肾上腺皮质萎缩。腺癌一般较大，生长迅速，除分泌过多的皮质醇外，还分泌其他皮质激素(醛固酮)及肾上腺雄激素；腺癌患者可有11β-羟化酶受累，病人尿中的17-酮类固醇(17-ks)显著增高。肾上腺腺癌的患者都有17号染色体长臂上的p53基因的突变。p53基因是一肿瘤抑制基因，它能起免疫监视作用，使机体及时清除突变的细胞株。而当p53基因突变或缺失，则免疫监视作用就丧失，突变的细胞株就能无限繁殖，产生肾上腺皮质的恶性肿瘤。而在肾上腺良性肿瘤中，未发现p53基因的问题。故良性肿瘤的机制还未明确。还有专家认为，肿瘤的性质与11号染色体短臂的缺损有关；大多数恶性肿瘤有11号染色体短臂缺损，可导致。IGFⅡ的过度表达，使异型细胞过度生长。 2.垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱继发于垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱的双侧肾上腺皮质增生，称库欣病，约占成人库欣综合征的70%。由于垂体瘤或下丘脑-垂体的功能紊乱，分泌ACTH过多，刺激双侧肾上腺皮质增生，可引起皮质醇过多分泌，故属ACTH依赖型。不论垂体有无肿瘤，ACTH细胞分泌ACTH均受下丘脑中ACTH释放激素(CRH)的调节；CRH能促进ACTH的合成与释放，而神经递质对ACIH的分泌也有影响，血清素(5-羟色胺)及乙酰胆碱(Ach)可对ACTH的分泌起兴奋作用，而多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NA)则起抑制作用。这些神经递质可能通过兴奋或抑制CRH的分泌来起作用。中枢神经递质的紊乱会导致ACTH分泌过多，从而引起肾上腺皮质增生。下丘脑-垂体的功能紊乱，有时也会累及腺垂体其他激素，如泌乳素(PRL)与生长激素(GH)等。除了下丘脑-垂体功能紊乱引起的库欣病外，更多的是由于垂体腺瘤，占库欣病患者的80%～96%。此组患者中有腺垂体大腺瘤(直径＞10mm)伴蝶鞍扩大者约占10%，近来开展经蝶窦垂体显微手术的越来越多，已证实蝶鞍不扩大者80%以上有垂体微腺瘤(直径＜10mm)的存在。这些产生ACIH的腺瘤细胞大多为嗜碱性或嫌色性的，实际上，这些嫌色性细胞具有旺盛的分泌功能，可能是由于分泌颗粒在形成后迅速释放，故表现有嫌色性。最近的资料显示，大多数垂体微腺瘤是单克隆的，可自主地分泌ACTH，并促进双侧肾上腺增生使血皮质醇增多，而增多的皮质醇又能长时间抑制CRH的释放，使垂体微腺瘤旁正常的ACTH细胞萎缩。库欣病患者于垂体瘤摘除后，可出现暂时性肾上腺皮质功能低下，而且病理上可发现ACTH瘤周围的正常垂体组织仍处于静止状态，这一点与肾上腺腺瘤相似。以后库欣病的症状与生化指标会明显好转，ACTH及皮质醇的昼夜节律能逐渐恢复，并无永久性的下丘脑功能紊乱。也有人认为：增生型皮质醇增多症中，垂体分泌过多的ACTH并非完全是自主性的(即使有明显垂体肿瘤者也如此)，而是受到下丘脑及其他中枢的影响。大剂量(8mg)的地塞米松能抑制ACTH的释放。美替拉酮(肾上腺皮质11-羟化酶阻滞物)可通过减少皮质醇的合成而促进ACTH大量释放，神经垂体的加压素(包括精氨酸加压素与赖氨酸加压素)也具有类似CRH的作用，可促使ACTH释放。神经垂体(神经垂体)素与CRH有协同作用，联合运用能促进ACTH的大量释放。库欣病患者的双侧肾上腺都是弥漫性增生，病根在垂体或下丘脑。如果对这类患者仅针对肾上腺作双侧肾上腺切除，则原来的垂体微腺瘤缺乏血中皮质醇的负反馈抑制，会逐渐增生，甚至破坏蝶鞍，过度分泌ACTH，血浆中ACTH的水平将会极度增高，造成皮肤色素沉着，称Nelson综合征。过度增大的垂体瘤称Nelson肿瘤。库欣病患者在大量ACTH的持续兴奋下，可出现双侧肾上腺皮质增生，进一步发展在某些患者中可出现结节，甚至小腺瘤。这种腺瘤往往为多发性的，大小不一。在发展过程中，肾上腺增生性结节的分泌功能可逐步变为自主性的，称结节性增生。 3.异位ACIH综合征及异位CRH综合征少数病例由于垂体-肾上腺以外的癌肿，产生具有ACTH活性的物质或大分子ACTH(正常ACTH分子质量为4.5 kD，大分子ACTH分子质量为20kD)，或具有CRH活性的物质，可刺激垂体及肾上腺分泌过量的皮质醇而发病，属于ACTH依赖型。过去一般认为，异位ACTH综合征时最多见的是肺癌，特别是燕麦细胞癌(约占50%)，其次为胸腺癌(约占20%)、胰腺癌(约占15%)，其他还有起源于神经嵴组织的肿瘤、甲状腺髓样癌以及消化系统和泌尿系统的癌等。现在发现，能异位分泌ACTH的肿瘤，有很大一部分是偏良性的肿瘤，如类癌。胸腔的类癌主要是支气管类癌，约占所有异位ACIH综合征的40%，燕麦细胞癌在第2位，占8%～20%，胸腺癌与胰腺癌各约占10%，

流行病学表现本征可发生于任何年龄，成人多于儿童，女性多于男性，多发于20～45岁，男女比例约为1∶3～1∶8。成年男性肾上腺病变多为增生，腺瘤较少见；成年女性肾上腺病变可为增生或腺瘤，以女性男性化为突出表现者多见于肾上腺皮质癌。儿童(婴幼儿)以肾上腺癌较多见，较大年龄患儿则以增生为主。

库欣综合征有哪些症状表现？

库欣综合征有哪些临床表现常见的临床表现有：1.特殊体征患者呈向心性肥胖、满月脸、水牛背，皮肤菲薄多血质，体表毳毛增多，头发多油脂，面部、前胸后背部痤疮，在大腿外侧、臀部及腹壁两侧可见宽大的紫纹。2.高血压、低血钾皮质激素可使钠回吸收增加，总体钠含量升高，血容量扩大，血压升高伴轻度水肿，尿钾排出增多而引起低血钾、轻度碱中毒。3.糖尿病或糖耐量异常由于皮质激素促进糖原异生，拮抗胰岛素的外周效应，多数皮质醇增多症者可有糖尿病或糖耐量低减。4.骨骼、肌肉代谢异常由于皮质醇促进蛋白质分解，同时减少其合成，本病患者可长期处于负氮平衡，而表现为肌无力，肌萎缩，皮肤变薄，毛细血管脆性增加而易发生瘀斑，骨质疏松导致腰背疼，并可发生病理性骨折。儿童可出现生长发育停滞，青春期延迟等。5.性功能紊乱女性可出现月经紊乱或闭经，男性有阳痿。6.易感染皮质醇增多症患者抵抗力下降，易患各种感染如细菌、真菌感染，伤口不易愈合。7.精神症状患者有失眠，情绪不稳，注意力不能集中。少数患者还可有躁狂、抑郁或精神分裂症。8.高尿钙与肾结石皮质醇可促进骨钙释出以及抑制肠道钙吸收，促进尿钙排量增加，故易发生泌尿系结石。

库欣综合征如何诊断？

库欣综合征如何诊断库欣综合征的诊断一般分两步：①确定是否为库欣综合征；②明确库欣综合征的病因。这两步可穿插进行。患者若有向心性肥胖、宽大紫纹、多血质、皮肤薄等典型临床表现，则可为库欣综合征的诊断提供重要线索。有典型表现的患者约占80%，但可只有其中的1、2项。有些病人表现不典型，因而库欣综合征应和其他疾病，如单纯性肥胖、高血压、糖尿病、多囊性卵巢综合征等相鉴别。有库欣综合征典型临床表现者，亦应小心地除外因长期应用糖皮质激素(包括局部应用)或饮用酒精饮料引起的类库欣综合征。确定库欣综合征必须有高皮质醇血症的实验室依据：①血皮质醇测定。②24h尿游离皮质醇测定(UFC)。可以避免血皮质醇的瞬时变化，也可以避免血中CBG浓度的影响，对库欣综合征的诊断有较大的价值，其诊断符合率约为98%。③小剂量地塞米松抑制试验是确定是否为库欣综合征的必需实验。④对于一些用上述方法难以确诊的病例，应进行胰岛素低血糖试验。库欣综合征的病因诊断对于治疗方法的选择是必不可少的。而病因鉴别有时是极为困难的。常用的方法有：①大剂量地塞米松抑制试验，这是目前最常用的方法。②血ACTH测定。③美替拉酮试验。本试验对鉴别垂体性还是肾上腺性有肯定的价值，但对鉴别垂体性还是异位ACTH性有不同意见。④CRH兴奋试验。⑤静脉导管分段取血测ACTH或ACTH相关肽。影像检查对库欣综合征的病因鉴别及肿瘤定位是必不可少的。首先应确定肾上腺是否有肿瘤。目前，肾上腺CT及B型超声检查已为首选。有关库欣综合征的定性诊断步骤见图1。

库欣综合征需要做哪些常规检查1.血皮质醇测定由于皮质醇分泌是脉冲式的，而且血皮质醇水平极易受情绪、静脉穿刺是否顺利等影响，单次血皮质醇测定对本病诊断的价值不大。血皮质醇昼夜节律的消失比早上单次测定有意义。下午4：00血皮质醇测定也有一定价值，但不如半夜0点。正常人0点皮质醇应＜5μg/dl。若患者取血前入睡困难，或取血不顺利，则即使半夜0点血皮质醇高于正常，也难以说明患者皮质醇分泌过多。2.24h尿游离皮质醇测定(UFC) 可以避免血皮质醇的瞬时变化，也可以避免血中CBG浓度的影响，对库欣综合征的诊断有较大的价值，其诊断符合率约为98 %。24h尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)测定具有和UFC相似的意义，但前者测定方法相当繁琐，灵敏度及重复性均比较差。留准24h尿是UFC或17-OHCS测定可靠性的关键。3.小剂量地塞米松抑制试验是确定是否为库欣综合征的必需实验。不论是经典的Liddle法，还是简化了的过夜法，其诊断符合率都在90%以上。Liddle法：正常人服药第2天，24h UFC应＜20μg。过夜法：正常人服药次日晨8：00血皮质醇应＜4μg/dl。4.对于一些用上述方法难以确诊的病例，应进行胰岛素低血糖试验。库欣综合征患者，不论是何种病因，胰岛素诱发的低血糖(＜2.22mmol/L)应激均不能引起血ACTH及皮质醇水平的显著上升。

库欣综合征需要做哪些辅助检查1.X线检查 (1)蝶鞍平片法或分层摄片法：由于库欣病患者的垂体肿瘤较小，平片法结果大多阴性，用蝶鞍分层片法部分病人仅有轻度的异常改变，且敏感度差，准确性不大。但如发现蝶鞍增大，有助于垂体瘤的诊断。 (2)肾上腺X线法：对肾上腺占位性病变的定位有帮助，但不能鉴别结节性增生与腺瘤。 2.CT检查由于CT扫描的每1层约10mm，对于直径＞10mm的垂体腺瘤，CT的分辨率良好，但对直径＜10mm的垂体微腺瘤，CT有可能遗漏，阳性率可达60%。所以CT。未发现垂体瘤者，不能排除微腺瘤的可能。对肾上腺增生与腺瘤的检查，CT的作用大，分辨率好，因为肾上腺腺瘤的直径往往＞2cm。注意：CT检查，要注射造影剂，为了防止变态反应，一般都给予10mg地塞米松；CT检查要安排在大剂量的地塞米松抑制试验以后，否则要间隔7天以上再做大剂量的地塞米松抑制试验。 3.磁共振(MRI)检查对库欣病，MRI是首选方法，与CT相比可较好地分辨下丘脑垂体及鞍旁结构(海绵窦、垂体柄和视交叉)，但对直径＜5mm的肿瘤，分辨率仍仅为50%。 4.B超对肾上腺增生与腺瘤好，属无创伤检查，方便、价廉、较准确。常用来与MRI，CT一起作库欣综合征的定位诊断。 5.其他 (1)¹³¹Ⅰ-α-碘化胆固醇肾上腺扫描：能显示肾上腺腺瘤的部位和功能；腺瘤侧浓集，对侧往往不显影，图像不如CT清晰。 (2)岩下窦ACTH测定(IPSS)：做选择性静脉取血，测ACTH。若病人经生化检查为库欣病，而CT等扫描为阴性，可做此检查。从岩下窦(垂体的主要静脉流出通道)、颈静脉球及其他部位取血测ACTH，与末梢血中的ACTH比较：库欣病患者患侧岩下窦的血中ACTH与末梢血中ACTH的比值多≥2∶1；异位ACTH综合征测岩下窦的血与末梢血中的ACTH不会有梯度改变(一般≤1.5∶1)；若一侧岩下窦血中ACTH的水平与对侧相比≥1.4，说明垂体腺瘤局限于这一侧。另外选择性静脉取血查ACTH，还可判定可疑肿瘤部位是否有异位的ACTH分泌。双侧岩下窦取血(IPSS)如结合CRH试验，可使诊断的精确性达到100%。Finding等认为，垂体性库欣病患者，其岩下窦与外周血中基础ACTH之比为11.7±4.4，在应用CRH后可增至50.8±18.3，而在异位ACTH综合征病人中，IPSS与外周血中基础ACTH之比为1.2±0.1，应用CRH后无变化。这在区分隐性ACIH综合征患者时特别需要。

库欣综合征容易与哪些疾病混淆库欣综合征应和其他疾病，如单纯性肥胖、高血压、糖尿病、多囊性卵巢综合征等相鉴别。主要与单纯性肥胖相鉴别，根据临床表现及实验室检查多可明确诊断。国外近期报道用极大剂量地塞米松抑制试验，即32mg法诊断价值明显优于8mg法，并用24h尿游离皮质醇为检测指标，结果更敏感，且副作用不大。

库欣综合征要如何治疗？

库欣综合征如何治疗1.手术肾上腺肿瘤可手术切除，但对垂体ACTH分泌肿瘤引起双侧肾上腺增生症，过去多采用一侧全切，另一侧次全切除法，然后对垂体行放疗。现主张经鼻垂体瘤切除。2.垂体放疗可与手术治疗联合应用。3.药物主要作用于肾上腺抑制皮质醇合成，密妥坦6～10g/d，分次口服；氨鲁米特(氨基导眠能)0.75～1.0g/d，分次口服；甲吡明1.0g/d，分次口服；或酮康唑0.2～1.0g/d，分次口服。4.血清素拮抗剂作用于下丘脑垂体，抑制皮质醇合成，如赛庚啶24mg/d，分次口服。5.对症治疗降血压，降血糖，补钙等，非甾体抗炎药可缓解骨疼。

库欣综合征要注意些什么？

库欣综合征如何预防早期诊断，早期治疗，预防并发症。

库欣综合征易引发哪些并发症1.高尿钙和肾结石皮质醇促进尿钙排出，使尿钙明显增多，久病者可形成肾结石伴尿路结石症候群和异位钙盐沉积等表现。 2.高血压和低血钾长期高血压可导致左心衰竭、脑动脉硬化、脑卒中等。 3.少年儿童时期发病的库欣综合征患者，生长停滞，青春期迟延。

库欣综合征预后注意事项持续地糖皮质醇分泌过多将引起心脑血管病、血栓栓塞、感染等严重并发症，其中心力衰竭发生率27%，脑血管意外发生率13%。高血压的严重程度不一，50%以上患者舒张压超过13.3kPa(100mmHg)。病程长者，高血压的发生率增加，其严重程度亦成比例增加。长期高血压可导致心、肾、视网膜的变化，如不进行病因及抗高血压治疗，40%死于心血管并发症。在经过适当治疗后，血压可下降或恢复正常。久病者常伴肾小动脉硬化，因而治疗后血压仍不能降至正常。异源性ACTH综合征或肾上腺癌已转移者则预后极差。

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