小儿高血压 的发病机制正常血压的调节是一个复杂的过程，主要取决于心排出量和外周阻力。而心排出量本身又受各种因素的影响，如细胞外液容量、心率和心肌收缩性等；总外周阻力也受各种因素影响，如交感神经系统的α受体和β受体、血管紧张素、前列腺素、缓激肽等。此外还有自身调节机制。因此高血压发生主要是影响上述因素而产生。原发性高血压发生与遗传、性格、肥胖饮食等因素有关，但如何影响上述因素仍未完全阐明。 继发性高血压肾血管性肾脏疾患，由于肾脏血流灌注压降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素；肾素是一种蛋白水解酶，能催化自肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，然后在肺循环经转换酶作用转化为血管紧张素Ⅱ，后者具有强烈的血管收缩作用，导致高血压；同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，扩张血容量提高血压。急性肾小球肾炎及多数肾实质性疾患，由于水钠潴留血容量增加而导致高血压。皮质醇增多症，由于大量分泌糖皮质激素而引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素，通过增加心肌收缩力和心率，提高心排血量以及外周血管收缩，而使血压升高。主动脉缩窄由于机械性梗阻和肾素增加导致血压升高。 高血压的基本病理生理是全身小动脉痉挛所致的周围血管阻力增高。长期小动脉痉挛导致小动脉硬化，而肾小动脉硬化加重肾缺血，使血压持续升高。肾小动脉发生器质性改变后，逐渐发展为肾功能不全。长期高血压增加了左心室后负荷，导致左心室肥厚。在高血压晚期又可因肾功能减退，水钠潴留导致血容量增加，加重了心脏的前负荷，进一步使左心室扩大，并逐渐发展为左心衰竭。另一方面，持续脑小动脉痉挛导致脑水肿，引起视盘水肿、视力障碍、头痛、呕吐、抽搐及晕厥等。