小儿外源性变应性肺泡炎 -儿科-上药总部首页

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当前位置 >儿科 >小儿外源性变应性肺泡炎

疾病名称：小儿外源性变应性肺泡炎

疾病别名：小儿外源性变应性肺泡炎；extrinsic allergic alveolitis of children；小儿超敏感性肺炎；小儿过敏性肺炎；小儿过敏性肺脏炎；小儿外源性过敏性肺泡炎

英文名称：pediatric extrinsic allergic alveolitis

小儿外源性变应性肺泡炎是什么？

过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎症为其病理特征。系由于吸入各种有机物尘埃，含有真菌孢子，细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒(直径＜10μm)所引起的超敏感性反应引起。因此又称为外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)。1932年有人首先提出农民肺，是由于暴露于发霉的干草所致。最近更广泛地用免疫学技术，观察不同抗原和不同暴露情况的各种类似疾病。

小儿外源性变应性肺泡炎是什么原因引起的？

小儿外源性变应性肺泡炎的病因本症是一种免疫性疾病，引起超敏感性肺脏炎的有机物尘埃较常见者有以下几类： 1.嗜热性放线菌来源于发霉的干草、甘蔗、室内增湿器、空调器等。 2.真菌如曲霉菌、链格孢属等，来源于大麦、木纸浆等。 3.动物如鸟、啮齿动物等，来源于鸽子，长尾小鹦鹉、斑鸠、鼠等。

小儿外源性变应性肺泡炎的发病机制许多因素决定有机物尘埃吸入的性质，首先是宿主的反应性。变应性个体对有机物尘埃起典型的Ⅰ型变态反应，出现特异性IgE皮肤敏感抗体，而非特应性个体则由有机物尘埃引起Ⅲ型变态反应，沉淀抗体是其特异性改变。第2个影响反应的因素是抗原的性质和来源，可能最主要的是尘埃微粒的大小，进入肺泡的最大的微粒为4～6μm，如多数是10μm以上的微粒，它们挂在上呼吸道，就没有足够的小微粒达到和损伤肺泡。第3个因素是暴露于有机物尘埃的情况，严重但间断暴露者与不太严重的长期暴露者的临床表现不同。一般认为是Ⅲ型变态反应(由于免疫复合物的沉着)，但肺活检未发现Ⅲ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型变态反应(迟缓反应)观点，因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎，与Ⅳ型变态反应一致。但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机制均参与此症的发病。本病多见于吸入抗原3～6h后开始出现症状。6～8h达高峰，24h左右消失，如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”，对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。有人报告患者组织相容性抗原(HLA)系统和过敏性肺炎的发生有一定关联。如“饲鸽者肺”多发生于白细胞带有HLA-A_1.8者，提示有一个与组织相容抗原系统有关联的免疫反应基因存在。

流行病学表现随着感染性疾病的控制和工业化程度的提高，在全世界范围内过敏性疾病呈逐年增高趋势，已成为各国政府高度关注的全球健康问题。世界变态反应组织在世界首个过敏性疾病日，公布了在总人口达12亿的30个国家所进行过敏性疾病流行病学调查结果：22%(2.5亿人)患有IgE介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。过敏性疾病患病率的迅速增高已达到某种流行病的程度。这些疾病的增多与长期和持续的环境因素和生活方式的改变有关。西方国家，过敏性鼻炎和哮喘的患病率近40年内迅速增加，欧洲普通人群过敏性疾病流行病调查开始于19世纪初，其患病率在19世纪20年代低于1%，工业革命以后开始上升，50～80年代逐渐上升，80年代以后显著上升。尽管我国尚无全国普通人群过敏性疾病流行病学的统计数据，但是临床上发现过去10年内一些较发达地区儿童的过敏发病率也成倍的增加，过敏性鼻炎，过敏性哮喘已成为儿童非感染性呼吸道疾病中最常见，影响生活和学习最大的原因。据世界卫生组织估计，全球约有1.5亿人患有哮喘，其中50%以上的成人及至少80%的儿童患者均由过敏因素诱发，每年有18万多人死于哮喘。呼吸道过敏性疾病如哮喘和过敏性鼻炎是与遗传、感染、环境等诸多因素有关的由特异性变应原所致的Ⅰ型变态反应。吸入性变应原主要有尘螨、蟑螂、花粉、猫狗毛屑、真菌。另外食物、气候、感染、运动、情绪和精神因素也可导致发病。

小儿外源性变应性肺泡炎有哪些症状表现？

小儿外源性变应性肺泡炎有哪些临床表现过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状；有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发绀。少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6h后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。体格检查肺部有湿啰音，多无喘鸣音，无实变或气道梗阻表现。X线胸片显示弥漫性间质性浸润、粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。急性发作时，末梢血象白细胞升高，中性粒细胞增高，但多无嗜酸性粒细胞升高，丙种球蛋白可升高，伴IgG升高。肺功能检查通气障碍、肺活量下降。

小儿外源性变应性肺泡炎如何诊断？

小儿外源性变应性肺泡炎如何诊断有赖于病史(包括环境因素、生活习惯及爱好)、症状、体征及肺功能改变。X线变化及免疫学检查，特别是血清中发现有致敏原之特异沉淀素，有助于诊断。对任何间质性肺炎和肺纤维化患儿均应考虑其是否患超敏感性肺炎，应仔细询问病史，常能发现暴露于抗原后出现典型的症状和体征，而在回避抗原之后则症状可缓解。典型的病史，并证明有对一定抗原的血清沉淀素，即可诊断为超敏感性肺炎。虽本症患者均有直接对有机物尘埃的沉淀抗体，但沉淀抗体的存在不是本症惟一证据，因在大量暴露但无症状者，也能有对特异抗原的沉淀抗体。血清沉淀素一般是IgG,可用于单纯的Ouchterlony双相凝胶扩散技术检测，对某些病例小心吸入有机物尘埃气雾，有助于诊断。此时可能诱发典型症状，即在6～8h 后出现咳嗽和肺功能受损。对吸入试验必须严格掌握，如由于疏忽引起严重发作，应急用激素治疗。

小儿外源性变应性肺泡炎需要做哪些常规检查1.常规化验常规化验很少有诊断意义。急性发作时，末梢血象呈白细胞升高(15～25)×10⁹/L，伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性粒细胞升高。 2.免疫学检查可用于单纯的Ouchterlony双相凝胶扩散技术检测，血清中发现有致敏原之特异沉淀素IgG,有助于诊断。但大量暴露于致敏原无症状者，也能有对特异抗原的沉淀抗体。丙种球蛋白可升高到20～30g/L，伴IgG、IgM及IgA升高，IgE水平正常。血清补体正常，类风湿因子可为阳性。

小儿外源性变应性肺泡炎需要做哪些辅助检查1.胸部X线所见依据病型而不同，急性型常有弥散性小肉芽浸润的肺泡或间质性肺炎，亦可见小结状沉淀物。在慢性病例，浸润互相融合。X线改变—般在3～6个月后吸收，但重症者可持续存在。 2.肺功能检查肺功能检查显示限制性通气障碍、功能失常，包括肺活量低、肺顺应性降低、弥散能力减低，无明显气道阻塞及血管阻力增加。局部通气血流比例失调和动脉血氧饱和度下降，后者在运动时更为明显。

小儿外源性变应性肺泡炎容易与哪些疾病混淆根据其非特应性IgE水平正常、无嗜酸性粒细胞增多和支气管痉挛等，可以除外Ⅰ型变态反应。过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆，注意鉴别。

小儿外源性变应性肺泡炎要如何治疗？

小儿外源性变应性肺泡炎如何治疗1.一般治疗应立即脱离引起过敏的环境，避免与致敏原接触，急性病例常在卧床休息和支持疗法后缓解，本症不宜用脱敏疗法，因注射抗原可能与血清沉淀素形成免疫复合物，导致全身性血管炎或血清病。 2.激素治疗如肺部病变广泛可用激素治疗，泼尼松(强的松)1～2mg/(kg·d)，连续1～2个月可使症状、体征及X线改变迅速消失。治疗2～6个月可防止肺纤维化发生。

小儿外源性变应性肺泡炎要注意些什么？

小儿外源性变应性肺泡炎如何预防最好的预防是脱离引起过敏的环境，主要措施是脱离接触致敏原，让严重暴露者戴口罩。用高压和高温处理有机物，防止其生长。

小儿外源性变应性肺泡炎易引发哪些并发症呼吸、循环功能衰竭；肺的纤维化和通气功能不全；全身性血管炎或血清病。

小儿外源性变应性肺泡炎预后注意事项如能早期发现，不发生不可逆的组织损伤，超敏感性肺炎预后良好。急性病儿如回避过敏原，肺功能即可恢复正常，但隐袭性或慢性病例，患者长期暴露于小量抗原，可能形成肺纤维化和更重的通气功能不全。

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