小儿获得性免疫缺陷综合征 -儿科-上药总部首页

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当前位置 >儿科 >小儿获得性免疫缺陷综合征

疾病名称：小儿获得性免疫缺陷综合征

疾病别名：小儿获得性免疫缺陷综合征；acquired immunodeficiency syndrome of childhood；小儿艾滋病；小儿获得性免疫缺陷综合症；小儿时期的获得性免疫缺陷综合征；儿童艾滋病；儿童获得性免疫缺陷综合征；AIDS of childhood

英文名称：pediatric acquired immune deficiency syndrome

小儿获得性免疫缺陷综合征是什么？

小儿时期的获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS) 即小儿艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV) 侵入小儿机体淋巴系统引起的传染病。AIDS为目前人类最为严重的传染病之一。

小儿获得性免疫缺陷综合征是什么原因引起的？

小儿获得性免疫缺陷综合征的病因艾滋病的病原体为HIV，HIV属人类反转录病毒中慢病毒亚科，是一种典型的C型RNA病毒，内含一条单链核糖核酸(ssRNA)。

小儿获得性免疫缺陷综合征的发病机制HIV致病的中心环节，是选择性地使CD4T淋巴细胞大量消耗，导致免疫功能缺陷。当HIV侵入人体后，首先识别CD4T淋巴细胞和巨噬细胞，由病毒外膜的包膜蛋白gp120与细胞表面的CD4受体及辅助受体结合，使gp120构象改变，暴露出与细胞趋化因子受体结合的位点，并与之作用，从而介导HIV对CD4细胞的吸附。引起病毒脱衣壳，病毒核心部分进入细胞，在反转录酶的作用下，病毒的RNA转录为双链DNA，双链DNA在整合酶作用下与宿主细胞染色体DNA整合并形成前病毒DNA，随染色体复制而复制。在人类，从黏膜感染到出现最初的病毒血症需要4～11天。经过短暂的高滴度病毒血症期后，病毒播散到全身淋巴组织。由于机体的免疫应答，病毒复制被抑制，血中病毒含量迅速下降。此后，HIV感染分为两种不同的发展趋势，一种为快速进展，感染者迅速发病及死亡；另一种为缓慢进展，感染者进入慢性持续感染阶段。影响HIV感染向何种趋势发展的因素尚不清楚，可能与病毒的毒力、含量、宿主细胞辅助受体及免疫应答能力的差异有关。 CD4T淋巴细胞消耗的机制：HIV可感染CD4T淋巴细胞以及表达CD4分子的单核/巨噬细胞和树突状细胞。病毒在易感细胞内复制、表达、整合并形成融合细胞，提示HIV可干扰或抑制细胞的正常功能，甚至对细胞造成直接损伤。但是，针对HIV的特异性免疫应答，则是导致HIV感染细胞损伤的直接原因。被感染的CD4T细胞由于表面表达HIV抗原，可被机体的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)所识别和攻击，CTL清除病毒的同时破坏了大量受感染的CD4T淋巴细胞。但HIV具有高度变异性，虽然大量病毒被清除，变异的病毒株仍可存活下来，又侵入新生的CD4T淋巴细胞，并在其中复制表达；再为CTL识别、攻击和清除，CD4T淋巴细胞又大量被破坏。如此周而复始，最后CD4T淋巴细胞被消耗殆尽，形成继发性免疫缺陷，各种机会性病原体乘虚而入，在体内繁殖并引起疾病。

流行病学表现小儿AIDS发生率的增长比成人快，每年约有40万儿童新感染HIV，截至2000年，全球约有800万儿童为HIV毒携带者或AIDS患者。这些受HIV感染的儿童大部分出生在发展中国家，而在北美及西欧，新生婴儿HIV病毒的感染率近年已明显下降。儿童HIV感染后的病理进程较成人更快，一些儿童可在2岁内因AIDS死亡，这是因为AIDS儿童的病毒负荷较成人大，被感染的CD4T淋巴细胞(CD4 T lymphocyte)在体内消耗的速度较成人更快的缘故。我国目前已成为HIV感染的高发地区。1998年初的统计表明，我国HIV感染者为9970人。至2002年初，HIV感染者已急剧上升为80余万人，其中约40万人为AIDS现症病人。因此小儿AIDS的防治，已成为儿科学界新的严峻挑战。 1.病原 HIV属于反转录病毒科，慢病毒属中的灵长类免疫缺陷病毒亚属。目前已发现的HIV有两型，即HIV-1和HIV-2。HIV-1是引起全球性AIDS蔓延的主要病原体，而HIV-2的流行主要局限西非地区。HIV病毒颗粒是一个直径大约为100nm的圆球体，核心有两个单股正链RNA和由病毒编码的p17，p24，p7，p6等核蛋白构成，病毒最外面的包膜则由病毒编码的糖蛋白gp120和gp41等以及类脂组成。 2.传播途径流行病学研究证实，HIV的传播主要通过3个途径： (1)性传播：即通过同性及异性间的性接触传播。为HIV的主要传播途径，全球70%～80%的HIV感染是通过性传播的。 (2)静脉药瘾者共用注射器传播：输血和血液制品传播以及移植手术和针刺意外传播等。 (3)母婴传播即垂直传播：为小儿感染HIV的主要途径，其传播率为22%～65%。垂直传播途径： ①宫内感染：胎儿期经胎盘传播，造成宫内感染，以宫内感染为最多见。 ②产时感染：分娩中经母亲的血液和分泌物传播； ③生后感染：分娩后经母乳等传播。

小儿获得性免疫缺陷综合征有哪些症状表现？

小儿获得性免疫缺陷综合征有哪些临床表现小儿感染HIV后，约经过5年左右的潜伏期才出现症状，绝大多数宫内HIV感染的婴儿在出生时无临床症状、体格检查正常。15%～25%围生期HIV感染的婴儿在生后数月发病，以后每年约以10%的比例增加。发病后在1～5年内死亡，少数病儿可存活9年或更长。故小儿艾滋病的临床经过较成人艾滋病更为凶险。在确诊艾滋病之前，患儿常出现一些非特异性的临床表现，包括轻度生长迟缓，肝脾肿大，全身淋巴结肿大，间歇发热，非特异性间歇性腹泻和慢性皮肤感染等，易与儿科其他疾病混淆而延误诊断。故应提高警惕，详细询问病史，在疾病的鉴别诊断中考虑HIV感染的可能。 1.临床分期 1994年美国疾病控制中心根据临床表现将HIV感染分为以下4期：无临床表现(N)、轻度临床表现(A)、中度临床表现(B)和严重临床表现(C)。 (1)无临床表现期(N)：无任何感染的症状和体征，或仅有轻微临床表现中的一个情况。 (2)轻微临床表现期(A)：具有下列两个或更多的表现，但无中度和严重临床表现期的临床征象： ①淋巴结肿大(＞0.5cm，发生于2个部位以上，双侧对称分布)。 ②肝脏肿大。 ③脾脏肿大。 ④皮炎。 ⑤腮腺炎。 ⑥反复或持续性上呼吸道感染、鼻窦炎或中耳炎。 (3)中度临床表现期(B)：除A期的表现外，尚有以下表现： ①贫血(Hb＜80g/L)，中性粒细胞减少(＜1×10⁹/L)，或血小板减少(＜100×10⁹/L)，持续≥30天。 ②细菌性脑膜炎、肺炎或败血症。 ③6个月内婴儿持续2个月以上的口腔念珠菌病。 ④心肌病。 ⑤生后1个月内发生巨细胞病毒感染(CMV)。 ⑥反复和慢性腹泻。 ⑦肝炎。 ⑧反复发生单纯疱疹病毒性口腔炎(1年内≥2次)。 ⑨生后1个月发生单纯疱疹病毒性毛细支气管炎、肺炎或食管炎。 ⑩带状疱疹至少发作2次或出现不同的皮损部位。 ⑪平滑肌肉瘤伴有EB病毒感染。 ⑫淋巴样间质性肺炎或肺淋巴样增生综合征。 ⑬肾脏病变。 ⑭奴卡菌病(nocardiosis)。 ⑮持续发热1个月以上。 ⑯出生1个月内发生弓形虫感染。 ⑰播散性水痘(有并发症的水痘)。 (4)严重临床表现期(C)：包括以下情况： ①严重反复和多发性细菌感染，包括脓毒血症、肺炎、脑膜炎、骨关节感染和深部脓肿。 ②念珠菌感染累及食管、气管、支气管和肺。 ③深部真菌感染，呈播散性(肺、肺门和颈淋巴结以外的区域)。 ④肺外隐球菌病。 ⑤隐孢子菌感染伴持续腹泻1个月以上。 ⑥出生后1个月的巨细胞病毒感染，累及肝、脾和淋巴结以外的部位。 ⑦脑病：以下表现之一，病程至少持续2个月以上，而不能以其他原因解释者： A.发育滞后或倒退，智能倒退。 B.脑发育受损，头围测定证实为后天性小头畸形或CT/MRI检查发现有脑萎缩。 C.后天性系统性运动功能障碍，表现为下列2个或2个以上征象：麻痹，病理性反射征，共济失调步态不稳。 ⑧单纯疱疹病毒性黏膜溃疡持续1个月以上，或出生1个月以后的小儿患单纯疱疹病毒性支气管炎。 ⑨组织胞浆菌病累及肺、肺门和颈淋巴结以外的区域。 ⑩Kaposi肉瘤。 ⑪原发性脑内淋巴瘤。 ⑫Burkitt淋巴瘤，B细胞性或免疫学表型不明的大细胞性淋巴瘤。 ⑬播散性或肺外性结核病。 ⑭卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)。 ⑮进行性多发性白质性脑病。 ⑯沙门菌属(非伤寒)脓毒血症，反复发作。 ⑰出生1个月以后发生脑弓形虫感染。 ⑱消耗综合征： A.体重连续减轻10%以上。 B.大于1岁者的体重-年龄曲线下降25个百分位。 C.出生1个月后的体重-身高曲线下降5个百分位。 D.并伴有慢性腹泻(每天至少2次稀便持续1个月以上)或发热1个月以上(持续或间歇性)。 2.小儿HIV感染分类(表1) 一旦定类，即使病情好转，也不能降至较轻一类。

3.小儿AIDS的主要临床征象 (1)持续性全身淋巴结肿大：常为首发的临床表现。全身淋巴结肿大可持续3个月以上而查不出任何原因，但此时免疫功能已发生紊乱。 (2)迁延反复的病原微生物感染：常出现反复腹泻、皮疹、肝脾肿大、口腔鹅口疮、皮肤黏膜念珠菌病等。随疾病进展可发生严重败血症、细菌性肺炎、脑膜炎、泌尿系感染、蜂窝组织炎、慢性中耳炎、慢性鼻窦炎、卡氏肺囊虫病，各脏器阿米巴病、结核菌感染、EB病毒感染、利斯特菌感染等。反复细菌、病毒、真菌和其他病原微生物感染为小儿AIDS的主要临床表现之一。最主要的病理所见为慢性肺炎，多为淋巴细胞性间质性肺炎，X线胸部摄片可见网状和结节状浸润影。 ①免疫功能缺陷易发生机会感染：已明确有HIV感染的患儿如果出现下列机会感染，应做出AIDS病的推测诊断： A.念珠菌性食道炎。 B.巨细胞病毒性视网膜炎。 C.卡氏肺囊虫性肺炎。 D.脑弓形虫病(1月龄以后)。 E.弥漫性慢性非典型性分枝杆菌感染。 ②具有下列组织学诊断依据的机会感染，则可确诊AIDS： A.弥漫性。 B.弥漫性组织浆菌病。 C.肺外隐球菌病。 D.肺外结核病。 E.复发性沙门菌属败血症。 F.弥漫性/持续性单纯疱疹。

小儿获得性免疫缺陷综合征如何诊断？

小儿获得性免疫缺陷综合征如何诊断HIV感染母亲所生婴儿HIV感染的诊断原则： 1.≥18个月婴儿的确定诊断具备ELISA检测抗体2次阳性和证实试验(免疫印迹或免荧光检测)1次阳性；或在不同样本任何2项病毒检测试验(HIV分离、HIV基因和p24抗原测定)阳性；或存在一项儿科AIDS定义疾病(见临床分型)。≥18个月婴儿的推测具备一项病毒检测试验(同上)阳性(除外脐血)。 2.＜18个月婴儿的确定诊断具备在不同样本任何两项病毒检测试验(同上)阳性；或存在一项儿科AIDS定义疾病。 3.除外先天性免疫缺陷病。

小儿获得性免疫缺陷综合征需要做哪些常规检查1.病因学检查 (1)特异性抗体检测：可用于HIV感染的流行病学调查和现症患者的诊断。但由于早期感染血清抗体出现较迟，一般在感染后22～27天才能检出，因此抗体阴性不能排除HIV早期感染，应在2～4周后复查。应注意，18个月以下婴儿可存在来自母体的被动抗体。 ①筛选试验：采用ELISA或免疫荧光试验检查血清HIV抗体，阳性者应做验证试验，以排除假阳性反应。 ②验证试验：用免疫印迹试验检查血清抗gp120、抗gp41和抗gp24。阳性可以确立HIV感染的诊断。 (2)抗原检查：检查血清中p24抗原，其出现早于血清抗体，因此可用于早期诊断。 (3)HIV核酸检查：用PCR技术检测血清中HIV RNA，其阳性结果常较p24抗原检测早3～5天，较抗体检测早1～3周，并可定量检测。所以是早期诊断、判断预后和抗病毒药物疗效的理想指标。该方法很敏感，应注意避免标本间交叉污染所造成的假阳性。用原位杂交技术可以检查组织或细胞内的HIV核酸。但并非常规诊断方法。 2.免疫学检查可了解病人的免疫功能状态，对疾病的分期、预后及治疗甚为重要。 (1)血细胞检查：包括白细胞、血小板及红细胞计数减少等。 (2)淋巴细胞检查：T淋巴细胞亚群计数：正常CD4T细胞/CD8T细胞比值为1.5～2.0，AIDS时低于1.0。此外，CD4T细胞绝对计数有助于疾病的分期和判断疗效。 (3)皮肤迟发性变态反应试验：HIV感染者低下或阴性。 (4)免疫球蛋白、补体、免疫复合物及自身抗体等。 3.免疫状况分类各年龄小儿CD4T淋巴细胞正常值存在差异，在判别T淋巴细胞受抑制时应注意年龄特点。美国疾病控制中心(CDC)以周围血中CD4T淋巴细胞绝对值或CD4T淋巴细胞占淋巴细胞总数的百分率示来表示病人的免疫状况，做以下分类(表2)。

小儿获得性免疫缺陷综合征需要做哪些辅助检查常规做X线胸片、B超、CT、心电图等检查。

小儿获得性免疫缺陷综合征容易与哪些疾病混淆与先天性免疫缺陷相鉴别，流行病学史和实验室检查等可助诊断。

小儿获得性免疫缺陷综合征要如何治疗？

小儿获得性免疫缺陷综合征如何治疗HIV感染与艾滋病的临床表现复杂，迄今尚无特效疗法，疫苗仍处在研制阶段，故临床治疗甚为困难。目前治疗包括抗病毒治疗、提高免疫功能治疗、抗感染治疗和抗肿瘤治疗等。 1.抗病毒治疗 (1)齐多夫定(Zidovudine，AZT)：为核苷反转录酶抑制剂，未成熟儿1.5mg/kg，每12小时1次，疗程2周；以后2mg/kg，每6小时1次。新生儿2mg/kg口服，1.5mg/kg静脉注射，每6小时1次。儿童90～180mg/m²口服，每6～8小时1次(与其他抗病毒药物合用时可为180mg/m²，每12小时1次)；或120mg/m²间隔性静脉注射，每6小时1次；或每小时20mg/m²持续静脉滴注。青春期患儿的剂量为200mg，3次/d，或300mg，2次/d。齐多夫定(AZT)常见的不良反应为血液学毒性，包括粒细胞减少症、贫血，常有头痛。不常见的副作用为肌病、肌炎和肝毒性。肾功能减退者，应减少剂量；严重而持久的粒细胞减少症和贫血时，应暂时停药，待骨髓功能恢复再重新开始给药。也可减少齐多夫定(AZT)剂量和合并使用红细胞生成素。 (2)奈韦拉平(Nevirapine)：为非核苷酸转录酶抑制剂。新生儿5mg/kg，1次/d，14天后改为120mg/m²，每12小时1次，使用14天后以200mg/m²，12小时1次维持。儿童120～200mg/m²，12小时1次(开始剂量为120mg/m²，逐渐增加到足量)。青春期200mg，每12小时1次(开始剂量为100mg，12小时1次，共14天，以后逐渐增加到足量)。奈韦拉平(NVP)的主要不良反应是皮疹，可发展为危及生命的大疱性渗出性红斑，应即刻停药。其他不良反应有嗜睡、头痛、腹泻和恶心。偶尔发生肝炎和肝功能损害。奈韦拉平(NVP)诱导肝脏细胞色素P450 3A(CYP3A)，能与多种药物发生相互反应，应予以重视。这些药物包括利福平和利福布汀，口服避孕药、安眠药、口服抗凝剂、地高辛、苯妥英钠和茶碱。 (3)利托那韦(Ritonavir)为蛋白酶抑制剂：儿童剂量开始为250mg/m²，每12小时1次，逐渐增加到350～400mg/m²，每12小时1次。青春期开始为300mg，2次/d，逐渐增加到600mg，2次/d。常见不良反应为恶心、呕吐、腹泻、厌食和腹痛。偶有口周感觉异常和肝酶增高，以及甘油三酯和胆固醇增高、高血糖、酮症酸中毒等。该药的代谢主要受肝脏细胞色素p450 A3(CYP3A)的影响，不能与抗组胺类，阿普唑仑、咪达唑仑和三唑仑等安眠药，钙离子通道阻断药硝苯地平，麦角碱衍生物、苯丙胺、西沙必利、华法林、利福平类和某些抗精神病药物合用。为减少胃肠道反应，开始剂量

小儿获得性免疫缺陷综合征要注意些什么？

小儿获得性免疫缺陷综合征如何预防预防小儿艾滋病的关键是预防育龄妇女感染HIV和筛查献血员。应严格执行婚前检查。母亲如果是AIDS病人或HIV感染者，应采取严格措施，以防传给后代，因为在怀孕、分娩和哺乳期间均可使小儿感染。严禁进口与使用污染AIDS病毒的血液制品。最强大的预防武器是宣传教育，应广泛宣传AIDS的流行情况及其严重性。能预防HIV感染的疫苗称预防性疫苗，而能阻止感染后进展成AIDS的疫苗称治疗性疫苗。至今尚无有明确应用前景的HIV疫苗可供广泛使用。疫苗研制中的主要困难在于对HIV致病机制和宿主对HIV的免疫应答了解仍不够。另一重要障碍是HIV变异株的不断出现。在HIV感染者中，HIV-1的突变率为每年0.1%～1%。这就意味着，每个HIV(＋)者体内不是只有一株病毒，而是有一群HIV变异株。每一变种的致病性、生长速度和传播特性均各异。HIV的遗传变异将影响其致病机制。一个好的预防性疫苗应是很小的剂量就能诱导出长期稳定的、全身和黏膜的保护性免疫，并对世界上流行的抗原性不同的HIV株均有保护作用。它必须有效、安全、稳定、易保存，使用简便和价廉。

小儿获得性免疫缺陷综合征易引发哪些并发症1.中枢神经系统并发症主要指AIDS脑病，小儿AIDS患者发生率较高。在围生期HIV感染儿中发生率约为23%，其发作常伴免疫缺陷的恶化。最严重的临床经过为亚急性脑病，常于症状出现后数周至数月死亡。其组织病理改变主要为脑萎缩。 2.其他并发症状消化系统常见消耗综合征。有资料表明，约0.5%的小儿AIDS发生恶性肿瘤，常见肿瘤类型为非霍奇金淋巴瘤、Kaposi肉瘤、B淋巴细胞性白血病、肝母细胞瘤等。小儿AIDS的心血管并发症近年已引起重视。伴随CD4T淋巴细胞减少，可见渐进性左室功能障碍。机会感染(隐球菌病和曲菌病)和恶性肿瘤(Kaposi肉瘤)均可引起儿童和成人AIDS的心脏疾患。临床上可见充血性心力衰竭、心包填塞、非细菌性血栓性心内膜炎、传导紊乱和猝死等。亦可出现肾炎和肾病表现。HIV感染儿童的血液系统异常，常表现为白细胞减少、贫血和血小板减少。尚有生长迟缓,肝脾肿大,淋巴结肿大,腹泻和慢性皮肤感染, 可发生严重败血症、机会性肺炎、间质性肺炎、脑膜炎、泌尿系感染、蜂窝组织炎、慢性中耳炎、慢性鼻窦炎，各脏器阿米巴病、结核菌感染、EB病毒感染、利斯特菌感染等。

小儿获得性免疫缺陷综合征预后注意事项小儿AIDS预后极为恶劣，约75%垂直感染的AIDS患儿在发病后1年内死亡。目前所有的治疗方法仅能改善患者的生活质量，尚不能将其完全治愈。近年新的诊断技术的临床应用和抑制HIV复制的新型药物的研制开发，正为预防和控制人类的这种灾难性疾病带来曙光。

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