原发性呼吸暂停时肌张力存在，血压仍高，循环尚好，但发绀加重，伴有心率减慢。在此阶段若病因解除，经过清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。若低氧血症持续存在，可导致机体各器官功能和形态损伤，如脑和心肌损伤，休克、应激性溃疡等。在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即所谓的继发性呼吸暂停。此时肌张力消失，苍白，心率和血压持续下降，出现心衰及休克等。此阶段对清理呼吸道和物理刺激无反应，需正压通气方可恢复自主呼吸。否则将死亡，存活者可留有后遗症。当缺氧持续时，出现低血糖症，高间接胆红素血症和低钠血症等。 2.发展过程 窒息是从原发性呼吸暂停到继发性呼吸暂停的发展过程，但两种呼吸暂停的表现均为无呼吸和心率低于100次/min。 (1)胎儿缺氧：早期有胎动增加(正常≥30次/12h)，胎心率≥160次/min；晚期则胎动减少(＜20次/12h)，甚至消失，胎心率＜100次/min；羊水混有胎粪或皮肤、脐窝及甲床有胎粪痕迹。 (2)生后窒息：经过抢救，多数婴儿呼吸很快好转，哭声响亮，皮肤转红，四肢活动。少数严重者常呈休克状态，皮肤苍白，体温低下，四肢发冷，呼吸表浅而不规则，哭声微弱、呻吟、吸气性三凹征。深吸气时前胸隆起，膈肌下移。听诊偶闻及粗大湿啰音或捻发音，叩诊可有浊音，心音有力，心率增快，可闻及轻度收缩期杂音。四肢松弛，可有震颤样动作。 3.各器官受损表现 窒息儿经复苏，多数能及时恢复呼吸，哭声宏亮，肤色转红。窒息、缺氧缺血造成多器官性损伤，部分患儿可根据窒息的程度发生全身各系统不同的衰竭表现，但发生的频率和程度则常有差异。 (1)心血管系统：轻症时有传导系统和心肌受损；严重者出现心源性休克、持续胎儿循环、心肌炎和心力衰竭。 (2)呼吸系统：易发生羊水或胎粪吸入综合征，肺出血和持续肺动脉高压，低体重儿常见肺透明膜病、呼吸暂停等。 (3)肾脏损害：较多见，可出现血尿、蛋白尿，急性肾功衰时有尿少、血尿素氮及肌酐增高，肾静脉栓塞时可见肉眼血尿。 (4)中枢神经系统：主要是缺氧缺血性脑病和颅内出血。 (5)代谢方面：常见低血糖，电解质紊乱如低钠血症和低钙血症等。 (6)消化系统：胃肠道有应激性溃疡和坏死性小肠结肠炎等，出现便血等表现。缺氧还导致肝葡萄糖醛酸转移酶活力降低，酸中毒更可抑制胆红素与白蛋白结合而出现严重黄疸。
(2)建立呼吸(B)：包括触觉刺激和正压通气。 ①触觉刺激：清理呼吸道后拍打或弹足底1～2次，见图2，或沿长轴快速摩擦腰背皮肤1～2次，图3(切忌不要超过2次或粗暴拍打)，如出现正常呼吸，心率＞100次/min，肤色红润可继续观察。
②正压通气：触觉刺激后无规律呼吸建立或心率＜100次/min，应用面罩正压通气，见图4，通气频率40～60次/min，吸呼比1∶2，压力20～40cmH2O，即可见胸廓扩张和听诊呼吸音正常为宜。面罩正压通气30s后，如无规律呼吸或心率＜100次/min，需进行气管插管，进行复苏气囊正压通气，其频率、吸呼比及压力同面罩正压通气。
(3)恢复循环(C)：即胸外心脏按压。如气管插管正压通气30s后，心率＜60次/min或心率在60～80次/min不再增加，应在继续正压通气的条件下，同时进行胸外心脏按压。其机制为：胸骨受双指法压，直接使心室射血，停止按压，静脉血流入心脏，即心泵机制；胸骨受压，胸膜腔内压增加，肺循环血经左心流向体循环，停止按压，胸膜腔内压减低，腔静脉血经右心流向肺循环，即胸泵机制。胸外心脏按压主要为胸泵机制。方法是用双拇指或中食指按压胸骨体下1/3处，频率为120次/min(每按压3次，正压通气1次)，按压深度为1.5～2cm，按压或抬起过程中，双拇指或中示指指端不能离开胸骨按压部位，也不宜用力过大以免损伤(图5)。
(4)药物治疗(D)：目的是改善心脏功能、增加组织灌流和恢复酸碱平衡。 ①肾上腺素： A.作用：可直接兴奋心肌起搏组织和传导系统的β受体，使心率加快，心输出量增加,同时兴奋血管α受体,使血管收缩,血压增高。 B.指征：在保证通气的条件下，有代谢性酸中毒存在的证据(临床表现或血气分析证实)。 C.方法：如无血气分析结果，可给予5%碳酸氢钠3～5ml/kg，加等量5%葡萄糖液后缓慢(＞5min)输入；若有血气分析结果，可根据公式：5%碳酸氢钠量(ml)=-BE值×体重(kg)×0.5，先给半量。 D.疗效：若心率≥100次/min，提示效果良好。 ②多巴胺： A.作用：主要是兴奋心脏β受体。小剂量[1～2µg/(kg·min)]可扩张脑、肾、肠系膜和冠状血管，对心脏无明显作用；中等剂量[2～10µg/(kg·min)]直接兴奋心脏β受体，使心率加快，心输出量增加；大剂量[＞10µg/(kg·min)]兴奋血管α受体，使血管收缩，血压增高。 B.指征：应用肾上腺素、扩容剂和