疾病名称:产科休克
疾病别名:产科休克
英文名称:obstetric shock
产科休克 是什么?
产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克,系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以失血性休克为主,次为感染性休克和其他特殊原因所致的休克。故这里将产科休克分为失血性和非失血性休克2种。


如果在代偿期未获得补充血容量的治疗,微循环的血容量将进行性减少,微动脉长时间、广泛地收缩,使血液不能流经毛细血管床,真毛细血管网与组织细胞不能进行营养物质和代谢物质以及O2和CO2的交换,血液直接入开放的动静脉短路,由动脉直接流入静脉,虽然优先供应心、脑循环,但毛细血管网的血液继续减少,组织灌流量不足,营养物质和O2不能满足组织的需要,组织缺血、缺氧,代谢紊乱,代谢产生的废料和缺氧代谢产生的酸性物质,乳酸和丙酮酸等增多不能排除,长时间微循环血流不足或淤滞细胞代谢酸性物质积聚,局部酸中毒加重,毛细血管前括约肌仍处于收缩状态,大量血液流滞于毛细血管内,流体静压上升,再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增加,使血管内大量液体和蛋白渗出至组织间液,血液浓缩;血液黏度增加,使回心血量明显减少,心排血量更为降低,血压下降。此期为微循环扩张期,示休克进入抑制期。 由于血液浓缩,内皮细胞受损,红细胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝聚,甚或形成微血栓,出现
以下简述微循环血流的变化与休克的分期图: 2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌,不但影响血流动力学,还抑制胰岛素的分泌,促进高血糖素(胰高血糖素)的分泌,加速肌,肝糖原的分解和糖异生的作用,使血糖升高。血容量减少,肾血流量的减少,促肾素分泌,肾素促进血管紧张素的分泌,血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用。由于血压下降,左心房灌流压下降,增压感受器受到刺激,促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素,有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧,细胞内葡萄糖无氧代谢,只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP),而乳酸盐类产生增多,肝脏缺血,乳酸不能在肝内完成代谢分解,机体发生乳酸聚集酸中毒。蛋白质分解代谢增加,血尿素,肌苷,尿酸含量增加。三磷腺苷减少能量不足,细胞膜的钠泵功能降低,使细胞内阳离子钾移至细胞外,钠离子进入细胞内,以至细胞内水肿甚至死亡,也可影响细胞膜,腺粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸,可是组织蛋白分解,生成多种具有活性的多肽如激肽,心肌抑制因子和前列腺素等。 3.继发多脏器损害 休克时间长,内脏器官组织缺血,缺氧时间长,组织细胞变性,坏死和出血,引起器官功能衰竭。几种脏器同时或相继受到损害,引致多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)是休克病人死亡的主要原因,是过去所谓的不可逆休克的原因,MSOF综合征是近10几年来,休克研究的重点问题。
2.休克抑制期 血压下降至90mmHg(12kPa)以下,脉搏细弱,口干渴难忍,神志淡漠,反应迟钝,出冷汗,四肢肢端发凉,尿少(每小时不足30ml),应意识到休克已由前述的代偿期转入失代偿期。 3.休克衰竭期 产科常见的低血容量,失血性休克和感染性休克,未获适当和及时的处理,存在着全身损害因素:有效循环量过低时可使全身组织器官缺血、缺氧。心排血量降低,冠状动脉缺血,血压降低,急性心衰。肾缺血,可引致肾小球滤过率降低甚至肾小管坏死,
(3)晶体液:平衡液(林格液470ml±11.2%