疾病名称：羊水栓塞
疾病别名：羊水栓塞
英文名称：amniotic fluid embolism
羊水栓塞 是什么？
CMKD
羊水栓塞 是什么原因引起的？
羊水栓塞 的病因1.病原及致病因素 羊水栓塞的病因与羊水进入母体循环有关是学者们的共识，但是对致病机制的看法则有不同，晚期妊娠时，羊水中水分占98%，其他为无机盐、碳水化合物及蛋白质，如白蛋白、免疫球蛋白(A、G)等，此外尚有脂质如脂肪酸以及胆红素、尿素、肌酐、各种激素和酶，如果已进入产程羊水中还含有特别是在产程中产生的大量的各种前列腺素；但重要的是还有胎脂块，自胎儿皮肤脱落下的鳞形细胞、毳毛及胎粪，在胎粪中含有大量的组胺、玻璃酸酶。很多学者认为这一类有形物质进入血流是在AFE中引起肺血管机械性阻塞的主要原因。而产程中产生的前列腺素类物质进入人体血流，由于其缩血管作用，加强了羊水栓塞病理生理变化的进程；值得注意的是羊水中物质进入母体的致敏问题也成为人们关注的焦点，人们早就提出AFE的重要原因之一就是羊水所致的过敏性休克。在20世纪60年代，一些学者发现在子宫的静脉内出现鳞形细胞，但患者无羊水栓塞的临床症状；另外，又有一些患者有典型的羊水栓塞的急性心、肺功能衰竭及肺水肿症状，而尸检时并未找到羊水中所含的胎儿物质；Clark等(1995)在46例AFE病例中发现有40%患者有药物过敏史，基于以上理由，Clark认为过敏可能也是导致发病的主要原因，他甚至建议用妊娠过敏样综合征(anaphy lactoid syndrome of pregnancy)以取代羊水栓塞这个名称。 Clark认为羊水栓塞的表现与过敏及中毒性休克(内毒素性)相似，这些进入循环的物质，通过内源性介质，诸如组胺、缓激肽(bradykinin)、细胞活素(cytokine)、前列腺素、白细胞三烯(leukotrienes)、血栓烷等导致临床症状的产生。不过，败血症患者有高热，AFE则无此表现；过敏性反应中经常出现的皮肤表现、上呼吸道血管神经性水肿等表现，AFE患者亦不见此表现；而且过敏性反应应先有致敏的过程，AFE患者则同样地可以发生在初产妇。所以也有人对此提出质疑。重要的是近几年中，有很多学者着重研究了内源性介质在AFE发病过程中所起的作用，例如Agegami等(1986)对兔注射含有白细胞三烯的羊水，兔经常以死亡为结局，若对兔先以白细胞三烯的抑制剂预处理，则兔可免于死亡。Kitzmiller等(1972)则认为PGF2在AFE中起了重要作用，PGF2只在临产后的羊水中可以测到，对注射PGF和妇女在产程中取得的羊水可以出现AFE的表现。Maradny等(1995)则认为在AFE复杂的病理生理过程中，血管内皮素(endothelin)使血流动力学受到一定影响，血管内皮素是人的冠状动脉和肺动脉及人类支气管强有力的收缩剂，对兔及培养中人上皮细胞给以人羊水处理后，血管上皮素水平升高，特别是在注射含有胎粪的羊水后升高更为明显，而注射生理盐水则无此表现。 Khong等(1998)最近提出血管上皮素-1(endothelin-1)可能在AFE的发病上起一定作用，血管上皮素-1是一种强而有力的血管及支气管收缩物质，他们用免疫组织化学染色法证实在2例AFE死亡病例的肺小叶上皮、支气管上皮及小叶中巨噬细胞均有表达，其染色较浅，而在羊水中鳞形细胞有广泛表达。因此，血管上皮素可能在AFE的早期引起短暂的肺动脉高压的血流动力学变化。所以AFE的病因十分复杂，目前尚难以一种学说来解释其所有变化，故研究尚须不断深入。 2.羊水进入母体的途径 进入母体循环的羊水量至今无人也无法计算，但羊水进入母体的途径有以下几种： (1)宫颈内静脉：在产程中，宫颈扩张使宫颈内静脉有可能撕裂，或在手术扩张宫颈、剥离胎膜时、安置内监护器引起宫颈内静脉损伤，静脉壁的破裂、开放，是羊水进入母体的一个重要途径。 (2)胎盘附着处或其附近：胎盘附着处有丰富的静脉窦，如胎盘附着处附近胎膜破裂，羊水则有可能通过此裂隙进入子宫静脉。 (3)胎膜周围血管：如胎膜已破裂，胎膜下蜕膜血窦开放，强烈的宫缩亦有可能将羊水挤入血窦而进入母体循环。另外，剖宫产子宫切口也日益成为羊水进入母体的重要途径之一。Clark(1995)所报道的46例羊水栓塞中，8例在剖宫产刚结束时发生，Gilbert(1999)报道的53例羊水栓塞中，32例(60%)有剖宫产史。 3.羊水进入母体循环的条件 一般情况下，羊水很难进入母体循环；但若存在以下条件，羊水则有可能直接进入母体循环： (1)损伤：产程中，宫颈扩张过程过速或某些手术操作损伤宫颈内静脉或剥离胎膜时蜕膜血窦破裂。 (2)过高的宫内压：不恰当或不正确地使用缩宫素以致宫缩过强。最近用米索前列醇引产，已有剂量大而宫缩过强以致发生AFE的报道；另外在第2产程中强力压迫子宫以迫使胎儿娩出，这些都是人为地导致AFE的重要因素；而双胎、巨大儿、羊水过多则系病理性因素的宫腔内压过高而使羊水经破裂的胎膜从开放的血窦进入母体血循环。 (3)某些病理性妊娠因素：胎盘早期剥离、前置胎盘、胎盘边缘血窦破裂，羊水可经破裂的羊膜及已开放的血窦进入母血循环。
羊水栓塞 的发病机制1.肺高压，急性呼吸循环衰竭 羊水及其内容物如上皮细胞、黏液、毳毛、胎脂、胎便等微粒物质一旦入血先栓塞肺小血管发生机械性梗死，继之微粒物质的化学介质特性刺激肺产生和释放前列腺素E2、前列腺素F2α、5-羟色胺、组胺及白三烯等物质，使肺血管痉挛引起肺动脉高压，增加了右心负荷，发生右心衰竭，肺动脉高压使肺血流灌注下降，有效的气体交换不足，肺泡毛细血管缺血缺氧增加了肺毛细血管的通透性，而液体渗出导致肺水肿和肺出血，发生急性呼吸衰竭，左心房回心血量和左心室排血量骤减而发生循环衰竭，各组织器官缺血缺氧，最终发生多脏器功能衰竭。 2.弥散性血管内凝血 羊水富含组织凝血活酶、肺泡表面活性物质、第X因子激活物质、胰蛋白酶等，这些促凝物质激活凝血系统发生DIC，在激活凝血系统基础上，羊水中的纤溶激活酶也被激活，使纤维蛋白溶酶原变成纤维蛋白溶酶，溶解纤维蛋白，破坏纤维蛋白原，造成血不凝的出血，加重休克。 3.过敏性休克 随着免疫学技术的发展，无论羊水有无胎粪污染，都能测到Sialyl Tn抗原，有胎粪污染的羊水含量更高，羊水中的这些微栓物质作为过敏原，能刺激机体产生如组胺、白三烯等化学介质发生过敏性休克，其特点为心肺功能受损程度、血压下降等休克表现和出血量不成比例。 4.多脏器功能衰竭 上述的病理变化，可先后或同时发生，使病情严重复杂，组织器官缺血缺氧使母体多脏器受累，以急性肾功能衰竭多见，若2个或2个以上器官发生功能衰竭，病死率几乎100%。 羊水进入因血循环后，阻塞肺小血管，引起肺动脉高压，Ⅰ型变态反应和凝血机制异常，而导致机体发生一系列病理生理变化(图2)。
流行病学表现据1996～2000年全国孕产妇死亡率的报道，羊水栓塞分别居城市和农村孕产妇死亡的第2、第3位，而居发达国家孕产妇死亡之首。产妇病死率高达70%～80%。亦可发生于早孕大月份钳刮时。
羊水栓塞 有哪些症状表现？
羊水栓塞 有哪些临床表现急性羊水栓塞的典型症状有：呼吸困难、发绀、心血管功能障碍、出血和昏迷。母血中查见胎儿成分，对未查见胎儿成分的称为“羊水栓塞样综合征”，也应按羊水栓塞积极处理，发病时间可在孕期、产时和产后。上述的典型症状未必所有患者均有，因此，对表现寒战、胸闷、微咳或呛咳的呼吸困难、面色苍白、出血而血不凝的患者，应高度警惕羊水栓塞的发生。 羊水栓塞多发生于第1产程末、第2产程宫缩较强时，亦可发生于胎儿分娩出后短时间内。可出现心肺功能衰竭和休克、DIC及肾功能衰竭的表现(图3)。
羊水栓塞 如何诊断？
羊水栓塞 如何诊断根据病史和分娩或钳刮时出现的临床表现，可初步诊断，并立即进行抢救。在抢救同时做必要的辅助检查(图4)。
羊水栓塞的诊断是一个十分复杂的问题，早在1948年，著名的妇产科学者Eastman就曾发表过如下意见：“我们要小心一点，不要让它(羊水栓塞的诊断)成为一个垃圾桶，所有在产程中难以解释的死亡，特别是没有尸体解剖证实的都可以向里面扔。”至今，在文献上报道的羊水栓塞，已不下数百例之多，有早在妊娠20周时孕妇在流产中的突然死亡，也有在迟至产后48h死亡，有的使人难以解释，尽管有些人认为仅凭临床症状，无须尸检的证实也可诊断羊水栓塞。但是在目前有关发病机制及临床检测手段尚未明确和解决以前，其诊断标准是很难完全统一的。 1.病史 应了解是否用过缩宫素，产程中有无宫缩过强或曾在腹部加压，有无胎盘早期剥离、胎膜早破等。近年来，剖宫产率升高，剖宫产后原因不明的出血亦应考虑到本病的可能。 2.临床表现 患者可能有寒战、咳嗽、发绀等症状，若无前驱症状而突然出现呼吸困难、发绀、泡沫状血痰、肺部有湿啰音、心率增快、血压下降等表现，甚至抽搐、昏迷，应考虑及本病的可能性，至于心跳、呼吸突然停止者，虽然少见，亦应疑及本病。 本病的严重性与进入的羊水量及成分、速度有关，若进入量少而速度较慢，其表现可能是胎儿娩出后的迟发性羊水栓塞。 对AFE的诊断，有些学者如Clark等(1995)认为仅凭临床症状及一些实验室检查即可，无须病理证据，并制定了诊断的入选标准。Locksmith(1999)将之简要地归纳如下：①急性低血压及心跳骤停；②急性缺氧；③凝血障碍；④无其他可以解释的临床表现；⑤出现在产程中或分娩或手术性流产的30min内。 Locksmith认为其他具有与AFE的症状及体征类同的疾病有出血性休克、胎盘早期剥离、败血症、肺梗死、吸入胃内容物、子痫，较少见的有过敏、麻醉剂的毒性反应、心肌梗死、空气栓塞、脑栓塞及脑出血。可见，如仅凭临床表现，稍不慎，即可将不是AFE误诊为AFE，扔进了“垃圾桶”。 3.辅助检查 (1)母体血液中及母体组织中寻找羊水中有形物质：目前还没有能证实母体血液中有羊水存在的快速而又十分敏感和特异的方法。所以过去的传统方法仍具有很大的价值。特别是如果出现典型的AFE症状、体征，而在母血中或母体组织中发现羊水的内容物将更肯定其诊断，如果出现一些难以解释的症状和体征，如难以解释的DIC而又在母体某些组织中发现较多量羊水内容物，也将有助于AFE的诊断。 ①母体血液：一般在抢救患者时往往作颈静脉穿刺或股静脉切开，可经此途径做静脉插管至下腔静脉部位抽血10ml，离心沉淀或静置沉淀后取上层清液涂片用Wright-Giemsa染色，寻找毳毛、鳞状上皮细胞，若找到可以确诊，亦可用苏丹Ⅲ染色寻找脂肪颗粒，或用Ayoub-Shklar染色染角蛋白，如发现有脂肪颗粒及角蛋白，亦有助于诊断。 但是有一些学者提出在母体血液或某些组织中发现鳞形细胞不能藉以诊断AFE。Clark等(1988)在非妊娠妇女及妊娠期妇女的肺动脉插管所取的血样中均找到鳞形细胞，故仅凭血中找到鳞形细胞以诊断AFE宜取审慎态度。 ②切除的子宫：剖宫产时发生AFE或DIC以及自然分娩后出现AFE或DIC而切除子宫，子宫颈旁静脉丛及子宫下段周围特别在下段的切口周围下唇静脉丛内有可能找到羊水的内容物，如鳞形细胞、胎脂等，在这个部位找到的不可能是母体的鳞形细胞。有报告在此处及宽韧带血管丛内找到羊水内容物可能性约为50%。 (2)凝血功能障碍检查：当患者进入凝血功能障碍期，其主要检查内容如以下5项： ①血小板计数：低于100×109/L(10万/mm3)为异常，低于50×109(5万/mm3)为重症患者。 ②纤维蛋白原测定：低于2g/L(200mg/dl)为异常，低于1g/L(100mg/dl)为重症患者。 ③凝血酶原时间测定：正常为13s，若延长至16s或以上有临床意义。 ④凝血块试验：抽患者静脉血5ml，6min内凝固者其纤维蛋白原水平正常，10～15min凝固者在1～1.5g/L(100～150mg/dl)，超过30min不凝固者＜1g/L(100mg/dl)，后两者均属异常，有临床意义。 ⑤血浆鱼精蛋白副凝集实验(3P试验)：正常情况下可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)含量少，3P试验阴性；DIC时，SFMC增多，3P试验阳性。 在以上试验中，凝血块试验简单，医生可自行观察。若血小板计数及纤维蛋白原测定值均低，凝血酶原时间延长，3P试验阳性，DIC诊断可以确立。 此外，为了解纤溶活性是否增高，尚可作优球蛋白溶解时间及凝血酶时间测定。 (3)X线胸片：病情发展缓慢者，发病6h后，若情况许可，可在床旁做胸部摄片；若肺内有弥漫性点、片状阴影浸润，沿肺门周围分布，右心扩大，轻度肺不张等表现，可有助于诊断。 (4)心电图：提示有右心房、右心室扩大，心肌缺氧。 4.死亡后诊断 (1)右心室抽血做检验：若患者迅速死亡，诊断不清，可以抽右心室血做检验，方法已为所述，找到羊水内有形物质，特别是毳毛则可确诊为羊水栓塞。 (2)尸体解剖：典型表现为右心室显著扩大，肺水肿，肺泡出血，肺内直径＜1mm的微动脉和毛细血管中可发现含有胎儿皮肤的鳞状上皮细胞、毳毛、胎脂及来自胎儿肠道的黏蛋白、胎粪中的胆汁微栓。这种微栓偶可见于患者的肾、心、脑组织中，常见于子宫及其静脉中。 5.特殊检查 TKH-2单克隆抗体，胎粪及羊水中含有Sialyl Tn抗原，该抗原可经放射免疫竞争抑制法以TKH-2单克隆抗体识别，妊娠后孕妇血清与非孕妇Sialyl Tn浓度基本相同，但在羊水栓塞时Sialyl Tn抗原浓度较高，达105.6±59.0v/ml。所以可以用TKH-2单克隆抗体诊断AFE。但此法在AFE紧急诊断及处理时尚难应用。
羊水栓塞的诊断是一个十分复杂的问题，早在1948年，著名的妇产科学者Eastman就曾发表过如下意见：“我们要小心一点，不要让它(羊水栓塞的诊断)成为一个垃圾桶，所有在产程中难以解释的死亡，特别是没有尸体解剖证实的都可以向里面扔。”至今，在文献上报道的羊水栓塞，已不下数百例之多，有早在妊娠20周时孕妇在流产中的突然死亡，也有在迟至产后48h死亡，有的使人难以解释，尽管有些人认为仅凭临床症状，无须尸检的证实也可诊断羊水栓塞。但是在目前有关发病机制及临床检测手段尚未明确和解决以前，其诊断标准是很难完全统一的。 1.病史 应了解是否用过缩宫素，产程中有无宫缩过强或曾在腹部加压，有无胎盘早期剥离、胎膜早破等。近年来，剖宫产率升高，剖宫产后原因不明的出血亦应考虑到本病的可能。 2.临床表现 患者可能有寒战、咳嗽、发绀等症状，若无前驱症状而突然出现呼吸困难、发绀、泡沫状血痰、肺部有湿啰音、心率增快、血压下降等表现，甚至抽搐、昏迷，应考虑及本病的可能性，至于心跳、呼吸突然停止者，虽然少见，亦应疑及本病。 本病的严重性与进入的羊水量及成分、速度有关，若进入量少而速度较慢，其表现可能是胎儿娩出后的迟发性羊水栓塞。 对AFE的诊断，有些学者如Clark等(1995)认为仅凭临床症状及一些实验室检查即可，无须病理证据，并制定了诊断的入选标准。Locksmith(1999)将之简要地归纳如下：①急性低血压及心跳骤停；②急性缺氧；③凝血障碍；④无其他可以解释的临床表现；⑤出现在产程中或分娩或手术性流产的30min内。 Locksmith认为其他具有与AFE的症状及体征类同的疾病有出血性休克、胎盘早期剥离、败血症、肺梗死、吸入胃内容物、子痫，较少见的有过敏、麻醉剂的毒性反应、心肌梗死、空气栓塞、脑栓塞及脑出血。可见，如仅凭临床表现，稍不慎，即可将不是AFE误诊为AFE，扔进了“垃圾桶”。 3.辅助检查 (1)母体血液中及母体组织中寻找羊水中有形物质：目前还没有能证实母体血液中有羊水存在的快速而又十分敏感和特异的方法。所以过去的传统方法仍具有很大的价值。特别是如果出现典型的AFE症状、体征，而在母血中或母体组织中发现羊水的内容物将更肯定其诊断，如果出现一些难以解释的症状和体征，如难以解释的DIC而又在母体某些组织中发现较多量羊水内容物，也将有助于AFE的诊断。 ①母体血液：一般在抢救患者时往往作颈静脉穿刺或股静脉切开，可经此途径做静脉插管至下腔静脉部位抽血10ml，离心沉淀或静置沉淀后取上层清液涂片用Wright-Giemsa染色，寻找毳毛、鳞状上皮细胞，若找到可以确诊，亦可用苏丹Ⅲ染色寻找脂肪颗粒，或用Ayoub-Shklar染色染角蛋白，如发现有脂肪颗粒及角蛋白，亦有助于诊断。 但是有一些学者提出在母体血液或某些组织中发现鳞形细胞不能藉以诊断AFE。Clark等(1988)在非妊娠妇女及妊娠期妇女的肺动脉插管所取的血样中均找到鳞形细胞，故仅凭血中找到鳞形细胞以诊断AFE宜取审慎态度。 ②切除的子宫：剖宫产时发生AFE或DIC以及自然分娩后出现AFE或DIC而切除子宫，子宫颈旁静脉丛及子宫下段周围特别在下段的切口周围下唇静脉丛内有可能找到羊水的内容物，如鳞形细胞、胎脂等，在这个部位找到的不可能是母体的鳞形细胞。有报告在此处及宽韧带血管丛内找到羊水内容物可能性约为50%。 (2)凝血功能障碍检查：当患者进入凝血功能障碍期，其主要检查内容如以下5项： ①血小板计数：低于100×109/L(10万/mm3)为异常，低于50×109(5万/mm3)为重症患者。 ②纤维蛋白原测定：低于2g/L(200mg/dl)为异常，低于1g/L(100mg/dl)为重症患者。 ③凝血酶原时间测定：正常为13s，若延长至16s或以上有临床意义。 ④凝血块试验：抽患者静脉血5ml，6min内凝固者其纤维蛋白原水平正常，10～15min凝固者在1～1.5g/L(100～150mg/dl)，超过30min不凝固者＜1g/L(100mg/dl)，后两者均属异常，有临床意义。 ⑤血浆鱼精蛋白副凝集实验(3P试验)：正常情况下可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)含量少，3P试验阴性；DIC时，SFMC增多，3P试验阳性。 在以上试验中，凝血块试验简单，医生可自行观察。若血小板计数及纤维蛋白原测定值均低，凝血酶原时间延长，3P试验阳性，DIC诊断可以确立。 此外，为了解纤溶活性是否增高，尚可作优球蛋白溶解时间及凝血酶时间测定。 (3)X线胸片：病情发展缓慢者，发病6h后，若情况许可，可在床旁做胸部摄片；若肺内有弥漫性点、片状阴影浸润，沿肺门周围分布，右心扩大，轻度肺不张等表现，可有助于诊断。 (4)心电图：提示有右心房、右心室扩大，心肌缺氧。 4.死亡后诊断 (1)右心室抽血做检验：若患者迅速死亡，诊断不清，可以抽右心室血做检验，方法已为所述，找到羊水内有形物质，特别是毳毛则可确诊为羊水栓塞。 (2)尸体解剖：典型表现为右心室显著扩大，肺水肿，肺泡出血，肺内直径＜1mm的微动脉和毛细血管中可发现含有胎儿皮肤的鳞状上皮细胞、毳毛、胎脂及来自胎儿肠道的黏蛋白、胎粪中的胆汁微栓。这种微栓偶可见于患者的肾、心、脑组织中，常见于子宫及其静脉中。 5.特殊检查 TKH-2单克隆抗体，胎粪及羊水中含有Sialyl Tn抗原，该抗原可经放射免疫竞争抑制法以TKH-2单克隆抗体识别，妊娠后孕妇血清与非孕妇Sialyl Tn浓度基本相同，但在羊水栓塞时Sialyl Tn抗原浓度较高，达105.6±59.0v/ml。所以可以用TKH-2单克隆抗体诊断AFE。但此法在AFE紧急诊断及处理时尚难应用。羊水栓塞 需要做哪些常规检查1.血涂片检查 直接取患者肘静脉血或经中心静脉压监测的导管取血3～5ml，放于试管内，以1500r/min离心10min，取上清液显微镜下观察，若看到脂肪球、上皮细胞、黏液、毳毛等胎儿成分即可诊断，本法操作简单，阳性率高。 2.TKH-2定量检测母血循环中的Sialyl Tn(STN)抗原，是一种无创、简便、敏感而准确的方法。Kabayashi报道，正常产妇血清STN＜50U/ml，羊水栓塞产妇血清STN＞70U/ml，高者达189U/ml。 3.DIC检查。
羊水栓塞 需要做哪些辅助检查1.尸检 主要脏器肺、心、脑、肾和子宫可以见到羊水物质，尤以肺、肾血管多见。 2.拒绝或无条件尸检时，应立即抽取右心血查找羊水物质。
羊水栓塞 容易与哪些疾病混淆羊水栓塞的鉴别诊断见表1。.jpg)
羊水栓塞 要如何治疗？
羊水栓塞 如何治疗1.纠正缺氧 面罩给氧，严重发绀时应气管插管正压给氧以保证有效的氧供给，改善组织缺血缺氧。 2.纠正肺动脉高压 (1) 罂粟碱(盐酸罂粟碱)：30～90mg缓慢静脉注射以扩张冠状动脉、肺和脑血管，酌情重复用药。 (2)酚妥拉明：β-受体激动剂，可解除肺动脉高压。5～10mg加入5%葡萄糖溶液100ml中静脉滴注，速度10滴/min，根据症状、血压变化调整浓度或追加用量。 (3)氨茶碱500mg静脉注射和阿托品(硫酸阿托品)1～2mg肌注或静滴联合应用以解除平滑肌痉挛。 (4)多巴胺20～40mg加入葡萄糖液100～200ml中慢滴。 3.抗过敏 (1)氢化可的松500～1000mg静脉注射，每6小时重复1次。 (2)地塞米松每次20～40mg静脉滴注，酌情重复给药。 4.抗休克 (1)补充血容量 (2)纠正酸中毒：5%碳酸氢钠250～500ml静脉滴注。 5. DIC治疗 肝素有抗凝作用，羊水栓塞应尽早应用。微量肝素治疗安全、有效阻断DIC的发展，提高抢救的成功率。24h总量不超过100mg为宜，或根据DIC化验结果决定肝素剂量。 6.预防心肾衰竭 心率增快(≥120次/min)，毛花苷C(西地兰)0.4mg加于25%葡萄糖液20ml静脉推入，根据病情，2～4h后再推注0.2～0.4mg。尿量少(＜400ml/24h或＜17ml/h＝，呋塞米(速尿)20～40mg加于25%葡萄糖液20ml静推，预防肾衰竭，尿量仍不增加，应按肾衰竭处理：肾透析，控制液体入量，纠正酸中毒和电解质紊乱。 7.预防感染 选用大剂量的广谱抗生素，禁用有肾毒性的药物。 8.产科处理 经治疗母体的呼吸、循环功能获得改善后，及时去除病因是产科处理和抢救成功的关键。 (1)不能经阴道分娩，应立即剖宫产结束分娩。 (2)第2产程中发病或发病后不久，宫颈口开全，有条件经阴道分娩应产钳助娩。 (3)产后出血不多，保守治疗保留子宫，出血严重，难于控制，应及时切除子宫，消除病灶，挽救生命。 (4)无子女、胎死宫内的患者，积极综合治疗，病情稳定后，由经验丰富的医师经阴道施行毁胎术(如穿颅术等)。 总之，一旦出现羊水栓塞的症状，要分秒必争，立即抢救。重点是针对肺动脉高压过敏反应引起的低氧血症及呼吸循环功能衰竭，预防继发的达DIC及肾功能衰竭(图5)。
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羊水栓塞 要注意些什么？
羊水栓塞 如何预防1.禁用人工剥膜术，宫缩间隙期，采用针刺人工破膜术。 2.避免高张性子宫收缩 (1)避免按压宫底迫使胎儿娩出的不规范操作。 (2)严格掌握使用缩宫素催产的指征，用药应从小剂量开始(2mU/min)，专人监护，专用记录，根据宫缩、胎儿、宫颈扩张和头盆关系，调整用药浓度，最大剂量＜20mU/min。 (3)小剂量米索前列腺醇(25～50μg)促宫颈成熟和计划分娩，必要时每6小时重复1～2次，严密监测产程。 3.掌握阴道助产指征，操作规范，若出血，血不凝，难于控制，应警惕羊水栓塞。 4.临产或破膜后出现宫缩过强，排除梗阻性难产后，估计短时间不能分娩时，可用哌替啶肌注，或点滴硫酸镁减弱宫缩强度。 5.严格掌握剖宫产指征，手术操作规范、轻柔，切开子宫后先吸尽羊水再娩出胎盘，如有大血窦裸露应钳夹闭合之。 6.中期妊娠钳刮时，应先破膜，羊水流尽再钳刮。
羊水栓塞 易引发哪些并发症1.产前或产时的发病 常见于宫缩过强或胎膜破裂时，以肺动脉高压、休克为主。患者表现烦躁、呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷、血压下降、休克等，少数病例仅尖叫一声，心脏呼吸骤停而死亡，有的发病略缓，先出现寒战、烦躁、呛咳、胸闷等前驱症状，继而发绀、呼吸困难，进入抽搐、昏迷、休克状态。有的度过此期后，因凝血功能障碍或急性肾功能衰竭而死亡。 2.产后发病 以出血、休克为主，心肺功能不全症状较轻。 3.脏器衰竭 若病情未能控制，继续恶化，最终发展为多脏器功能衰竭，并发的是急性肾功能衰竭，危及生命。
羊水栓塞 预后注意事项羊水栓塞孕产妇的病死率约为80%。在抢救存活者中，有完全治愈的，也有遗留肾、脑、心等脏器功能不同程度损害的。若在拯救生命过程中做了子宫切除术，则丧失生育能力。虽未见有关胎儿预后的报道，但相应于母体的病死率，可推测围生儿的患病率和病死率亦很高。